تبلیغات
گروه زیست شناسی ناحیه 1 کرمان

محققان ایرانی موفق به شناسایی خاصیت ضد سرطانی یک پپتید زیست فعال تولید شده از ریز جلبک «کلرلا» شدند.

  • تاریخ : سه شنبه 14 آذر 1391
  • موضوع :
  • نظرات



محققان ایرانی موفق به شناسایی خاصیت ضد سرطانی یک پپتید زیست فعال تولید شده از ریز جلبک «کلرلا» شدند.
دکتر حسن جلیلی، عضو هیات علمی دانشکده علوم و فنون نوین دانشگاه تهران که هدایت تحقیقات مربوط به تولید پپتیدهای زیست فعال و شناسایی خواص ضد سرطانی آن را برعهده داشته است در گفت‌وگو با خبرنگار پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) گفت: براساس مطالعات انجام شده، پپتیدهای تولید شده از ریز جلبک «کلرلا» در غلظت‌های پایین بر روی دودمان سلولی سرطان پستان تاثیر می‌گذارند که چنین نتیجه‌ای تاکنون در هیچ یک از تحقیقات در سراسر دنیا گزارش نشده است.
وی خاطرنشان کرد: تاکنون تحقیقات بسیاری بر روی ترکیبات زیست فعال ریز جلبک‌ها در دنیا انجام شده است اما روش ایزوله کردن پروتئین و تولید پپتید زیست فعال (Bioavtive Peptide) از این پروتئین‌ها با شیوه های بیولوژیک برای نخستین بار است که در دنیا انجام می‌شود. جلیلی تصریح کرد: پپتیدها به عنوان بخشی از ساختار پروتئین‌ها، در صورت جدا نشدن از ساختار پروتئین‌ فاقد عملکرد هستند و با رهایی از ساختار پروتئین، عملکرد خود را نمایان می‌کنند.
عضو هیات علمی گروه مهندسی علوم زیستی دانشکده علوم و فنون نوین دانشگاه تهران درباره منابع تولید پپتیدهای زیست فعال گفت: پپتیدهای زیست فعال می‌توانند از منابع مختلفی مانند شیر و یا محصولات گیاهی تهیه شوند اما در سال‌های اخیر توجه زیادی به تولید آنها از موجودات دریایی شده که موفقیت‌آمیز نیز بوده است.
به گفته وی در سالهای اخیر پپتیدهای زیست فعال زیادی با ارزش غذایی بالا و یا خواص درمانی ویژه مانند ضد سرطان و یا ضد بیماری‌های قلب و عروقی بودن شناخته و تولید شده‌اند اما تعداد کمی از آنها به مرحله تجاری رسیده‌اند.
جلیلی درباره‌ روش کار در این پروژه توضیح داد: ابتدا پروتئین‌های ریز جلبک کلرلا که گونه‌هایی از آنها در خلیج فارس نیز زیست می‌کنند، خالص شده و با روش‌های زیستی از آنها پپتیدهای زیست فعال تولید شده که خاصیت ضد سرطانی خود را بر روی دودمان سلولی سرطان پستان حتی در غلظت‌های پایین نیز نشان دادند.
پروژه پپتیدهای زیست فعال در قالب پروژه کارشناسی ارشد یکی از دانشجویان دانشکده علوم و فنون نوین دانشگاه تهران انجام شده است که راهنمایی آن را دکتر حسن جلیلی از دانشگاه تهران و دکتر سید امید رعنایی سیادت از دانشگاه شهید بهشتی بر عهده داشته‌اند.
جلیلی با تاکید بر این که تولید این پپتید و شناسایی خاصیت ضد سرطانی آن به معنای تولید داروی ضد سرطان نیست، خاطرنشان کرد: در فاز بعدی مطالعات به سراغ بررسی تاثیر این پپتید بر روی دودمان سلولی انواع دیگر سرطان‌ها خواهیم رفت و اگر مکانیزم عمل آن قابل تایید بود، آماده طراحی سامانه رهایش دارو برای آن می‌شویم.

منبع:ایسنا



ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • کشف ژن جدیدی در مورد سنتز هموگلوبین

    • تاریخ : سه شنبه 7 آذر 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    دانشمندان ژنی را شناسایی کرده اند که تنظیم کننده سنتز هموگلوبین در تشکیل سلول های قرمز خون است.
    به گزارش بنیان به نقل از Genetics & Stem Cells News ، دانشمندان ژنی را شناسایی کرده اند که تنظیم کننده سنتز هموگلوبین در تشکیل سلول های قرمز خون است. این یافته سبب پیشبرد درک جامعه پزشکی و درمان کم خونی و اختلالات میتوکندری در انسان می شود. این مطالعه درمجله Nature منتشر شده است.
    محققان با استفاده ازغربالگری ژنتیکی گورخر ماهی (zebrafish) فاکتور مهارکننده ATPase میتوکندری (Atpif1) را کلون کردند. این ژن اجازه می دهد تا حیواناتی مثل گورخر ماهی، موش و انسان بطور موثری هموگلوبین بسازند. پروتئین هموگلوبین موجود در سلول های قرمز خون مسئول انتقال اکسیژن در خون است.
    این محققان دریافتند که از دست دادن Atpif1 باعث کم خونی شدید می شود. علاوه براین، آنها نقش مکانیکی گسترده تری برای Atpif1 (تنظیم کننده فعالیت آنزیمی فروکلاتاز یا Fech) شناسایی کردند. Fech آنزیم انتهایی در سنتز هم (بخشی از هموگلوبین) است.
    دکتر Dhvanit Shah نویسنده اول این مطالعه گفت: "مطالعه ما ارتباط عملکردی منحصر به فردی را بین تنظیم PH میتوکندری توسط Atpif1، پتانسیل اکسایش و کاهش، و گروه [Fe-2S2] متصل به Fech، در تعدیل سنتز هم ایجاد کرده است.
    این پژوهشگران همچنین به چنین داده هایی بر روی نسخه انسانی Atpif1، با اشاره به اهمیت عملکردی آن برای تمایز عادی سلول های قرمز خون و توجه به اینکه کمبود آن ممکن است به بیماری های انسانی، مانند کم خونی های مادرزادی و بیماری های دیگر مربوط به نقص میتوکندری منجر شود، دست یافتند.
    Barry Paw نویسنده ارشد این مطالعه گفت: "کشف مکانیسم جدیدی از Atpif1 به عنوان تنظیم کننده پیشرفت سنتز هم، درک درستی از هموستاز هم میتوکندری و توسعه سلول های قرمز خون ایجاد کرده است.
    این محققان به شناسایی ژن های جدید مسئول توسعه سلول های بنیادی خونساز و تمایز سلول های قرمزخون ادامه خواهند داد. شناسایی این ژن های جدید، مکانیزم های جدید تنظیم کننده خونسازی را روشن خواهد کرد. این مطالعه نه تنها بینش بیشتری را در خصوص کم خونی مادرزادی انسان فراهم می کند ، بلکه فرصت های جدیدی را برای بهبود درمان ارائه می کند.
    منبع:بنیان



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • فداکار ترین باکتری

    • تاریخ : سه شنبه 7 آذر 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    دانشمندان نوعی باکتری‌ را مهندسی کرده‌اند که می‌تواند خود را به نفع جامعه باکتریایی قربانی کند.
    به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این باکتری‌ در نشان دادن شرایطی که تحت آن مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به یک مزیت برجسته برای بقای جامعه باکتریایی تبدیل می‌شود، به دانشمندان کمک می‌کند.
    «لینگچونگ» نویسنده ارشد مقاله حاضر از دانشگاه دوک و همکارانش از رویکرد زیست‌شناسی مصنوعی برای اندازه‌گیری آشکار و آزمایش مزیت سازگارپذیر مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده باکتریایی در Escherichia coli بهره جستند.
    سیستم ابداعی ارائه شده قابل تنظیم است، این بدین معناست که میزان مرگ نوع‌دوستانه در جامعه باکتریایی می‌تواند افزایش داده شود. این امر دانشمندان را قادر به کنترل میزان مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده و همچنین آزمودن فواید مرگ نوع‌دوستانه تحت شرایط مختلف می‌کند.
    محققان از پیش می‌دانند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده می‌تواند به پاسخ باکتری‌ به شرایط استرس‌زا (برای مثال سوء هاضمه اسیدهای آمینو یا حضور مولکول‌های رقیب) ربط داده شود. با این حال دلیل این امر که چرا سلول‌ها باید تحت چنین شرایطی مرگ را انتخاب کنند مشخص نیست؛ زیرا این عمل هیچ منفعت فوری به آن‌ها ارائه نمی‌دهد.
    تعدادی از محققان بر این باورند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به سلول‌ها این امکان را می‌دهد که مزیت‌هایی را برای بازماندگانشان فراهم کنند؛ اما تاکنون آزمودن مستقیم و آزمایشگاهی این ادعاها میسر نبوده است.
    دانشمندان دانشگاه دوک از فرایندهای زیست‌شناسی مصنوعی برای مهندسی Escherichia coli استفاده کردند به طوری که سلول‌های باکتریایی قادر به بروز ارتکاب خودکشی و ارتقای منفعت جامعه باکتریایی بودند.
    به منظور تحقق این امر آن‌ها یک چرخه ژنی را که شامل دو ماژول بود به ساختار باکتری مزبور معرفی کردند.
    تحت این شرایط در صورتی که "ماژول خودکشی" فعال باشد، به گسست و مرگ تعدادی از سلول‌های باکتریایی ختم می‌شود. این امر در صورتی رخ می‌دهد که آن‌ها توسط اسید آنتی‌بیوتیک 6-aminopenicillanic به چالش کشیده شوند.
    با این حال چنان‌چه ماژول "منفعت عمومی" بیان شود، شکل اصلاح شده آنزیم بتالاکتاماز تولید می‌شود که با شکستن آنتی‌بیوتیک از سلول‌های بقا یافته در مقابل گسست یا زوال حفاظت می‌کند.
    این محفاظت فقط هنگامی روی می‌دهد که آنزیم از درون سلول‌های باکتریایی که فداکاری نهایی را انجام می‌دهند و پس از گسست می‌میرند، ترشح شود.
    به گفته «یو»، یکی دیگر از دانشمندان حاضر در این پروژه، نرخ مرگ بهینه برای جامعه باکتریایی پس از گذشت مدت زمان کافی ظاهر می‌شود و این موضوع در سیستم طراحی شده به وضوح قابل مشاهده است.
    با ارائه این سیستم دانشمندان دانشگاه دوک همچنین موفق شدند توضیح ممکنی برای "اثر عقابی" (Eagle effect) ارائه دهند. در این پدیده غیرمنتظره باکتری‌ها هنگامی که توسط تراکمات بالاتر آنتی‌بیوتیک درمان می‌شوند، بهتر رشد می‌کنند.
    این موفقیت توضیحی برای تحلیل تکاملی مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده طی استرس ارائه می‌دهد و همچنین دارای کاربردهای سازنده‌یی در طراحی استراتژی‌های مداخله‌جویانه برای درمان کارآمد عفونت‌های باکتریایی با آنتی‌بیوتیک‌هاست .
    نتایج این دستاورد علمی در مجله Molecular Systems Biology انتشار یافت.

    منبع:ایسنا




    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • کشف ژنی که ساعت مرگ را پیش بینی می کند

    • تاریخ : سه شنبه 7 آذر 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    محققان ژنی را کشف کرده اند که ساعت مرگ طبیعی انسان را پیشگویی می کند. این ژن تاریخ مرگ انسان را نشان نمی دهد بلکه تنها ساعتی از روز را که انسان می میرد، پیشگویی می کند.به گزارش دیلی میل، دانشمندان یک واریان ژن را کشف کرده اند که عمیقا بر ساعت بدن انسان تاثیر می گذارد.این کشف به تعیین بهترین زمان برای مصرف دارو توسط بیماران سکته قلبی و یا مغزی کمک می کندهمچنین محققان امیدوارند که با مطالعه این ژن بتوانند زمانی را که باید بیمار در بیمارستان تحت مراقب و نظارت شدید قرار گیرد، تعیین کنند.دانشمندان آمریکایی این واریان ژن را تصادفی و زمانی که در حال بررسی پیشرفت بیماری پارکینسون و آلزایمر بودند، کشف کردند.محققان الگوهای خواب 1200 فرد 65 ساله که تحت ارزیابی های سالانه عصبی و روانی قرار گرفته بودند ، بررسی کردند.آنها متوجه شدند، افرادی که ژنوتایپ AA و یا AG داشتند به طور متوسط قبل از ساعت 11 صبح و افرادی که ژنوتایپ GG دارند قبل از ساعت 18 می میرند.محققان همچنین متوجه شدند که یک مولکول در نزدیکی ژنی به نام ‘Period 1’ وجود دارد که در پایه خود( adenine (A و یا (guanine (G دارد.این یافته ها که در مجله Annals of Neurology منتشر شده است، نشان می دهد افرادی که ژنوتایپ AA دارند به طور طبیعی یک ساعت زودتر از افرادی که ژنوتایپ GG دارند از خواب بیدار می شوند.اندرو لیمˈ از بخش نورولوپی یک مرکز پزشکی در بوستون که ریاست این مطالعه را بر عهده داشت، گفت: ساعت بیولوژیکی داخل بدن انسان بسیاری از جنبه های زیستی و رفتاری انسان را تنظیم می کند.به گفته وی این ژن همچنین بر زمان بروز سکته مغزی و حمله قلبی تاثیر می گذارد.
    منبع:ایرنا



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • بارم بندی جدید دروس زیست شناسی 91 -92

    • تاریخ : سه شنبه 7 آذر 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    بارم بندی درس علوم زیستی وبهداشت سال اول دبیرستان كد1/212

    فصل ها

    پایانی نوبت اول

    پایانی نوبت دوم

    شهریور

    1

    2/5

    0/5

    1

    2

    2/5

    0/75

    1/5

    3

    3

    0/75

    1/5

    4

    5/5

    2

    3/5

    5

    4/5

    1

    2/5

    6

    -

    6/5

    4

    7

    -

    4/5

    2

    فعالیت ها*

    2

    4

    4

    جمع

    20

    20

    20

    * از 4 نمره در نظر گرفته شده برای فعالیت ها درآزمون نوبت دوم و شهریور 1 تا 5/1 نمره سوال را از بخش اول كتاب طراحی نمایید .

    بارم بندی درس زیست شناسی وآزمایشگاه (1)سال دوم دبیرستان رشته علوم تجربی كد 1/231


    فصل

    پایانی نوبت اول

    پایانی نوبت دوم

    شهریور

    1

    4

    1

    1/5

    2

    6

    1/5

    2/5

    3

    4

    1

    2

    4

    4

    1/5

    2

    5

    -

    1/5

    1/5

    6

    -

    6

    4

    7

    -

    2

    1

    8

    -

    3/5

    2/5

    فعالیت ها

    2

    2

    3

    جمع

    20

    20

    20

    برای طراحی سوالات آزمون سال تحصیلی جاری، كتاب چاپ سال 1391 مبنای طراحی سوال كتاب‌های‌ فوق می‌باشد.

    بارم بندی درس زیست شناسی وآزمایشگاه (2)سال سوم متوسطه رشته علوم تجربی كد1/261

    فصل

    پایانی نوبت اول

    پایانی نوبت دوم، شهریور، بزرگسالان و دی ماه

    1

    3

    1/5

    2

    3/5

    1/5

    3

    2/5

    1/5

    4

    3

    1/5

    5

    2/5

    1/5

    6

    3/5

    2

    7

    -

    1/5

    8

    -

    2

    9

    -

    2

    10

    -

    1/5

    11

    -

    1/5

    فعالیت ها

    2

    2

    جمع

    20

    20

    -برای طراحی سوالات آزمون سال تحصیلی جاری، كتاب چاپ سال 1391مبنای طراحی سوال كتاب‌ فوق می‌باشد.

    بارم بندی درس زیست شناسی دوره پیش دانشگاهی رشته علوم تجربی كد 2/290

    فصل

    پایانی نوبت اول

    پایانی نوبت دوم، شهریور، بزرگسالان و دی ماه

    1

    4/5

    1/5

    2

    3/5

    1

    3

    3

    0/5

    4

    3/5

    0/5

    5

    5/5

    1/5

    6

    -

    2/5

    7

    -

    2/5

    8

    -

    3

    9

    -

    2/5

    10

    -

    2/5

    11

    -

    2

    جمع

    20

    20

     



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • تولید اولین گوجه فرنگی مهندسی شده مقلد کلسترول خوب

    • تاریخ : سه شنبه 23 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات






     

     

    دانشمندان موفق به تولید نخستین گوجه‌فرنگی مهندسی شده پپتیدی شدند که اعمال کلسترول خوب را پس از مصرف شدن تقلید می‌کند.
    به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در مطالعاتشان دریافتند موش‌هایی که این گوجه‌فرنگی‌های زمینی خشک و منجمد شده را مصرف کردند، دارای التهاب و آترواسکلروزیس (پلاکتی که در شریان‌ها تشکیل می‌شود) کمتری بودند.
    به گفته الن ام. فوجلمان، نویسنده ارشد مقاله این طرح، موفقیت حاصله، روشی جدید و عملی است که در آن پپتید مانند یک پروتئین اصلی در کلسترول خوب اما چندین برابر مفیدتر عمل می‌کند و از طریق خوردن گیاه تولید شده بدست می‌آید.
    محققان این گوجه‌فرنگی را به طور ژنتیکی و با هدف تولید 6F مهندسی کردند. 6F ،یک پپتید کوچک است که عمل ApoA-1 را تقلید می‌کند و ApoA-1 پروتئین اصلی در لیپوپروتیئن با تراکم بالاست که در اصطلاح به آن «HDL» یا کلسترول "خوب" می‌گویند.
    دانشمندان این گوجه‌فرنگی‌ها را به موش‌هایی خوراندند که فاقد توانایی لازم برای برطرف کردن لیپوپروتئین با تراکم پایین (LDL یا کلسترول "بد") در خونشان بودند و در نتیجه التهاب و آترواسکلروزیس را پس از مصرف رژیم غذایی با چربی بالا تجربه می‌کردند.
    پس از این که موش‌ها گوجه‌فرنگی‌ها را به عنوان 2.2 درصد چربی بالای رژیم غذایی پرکالری به سبک غربی‌ خوردند، نمونه‌هایی که گوجه‌های غنی شده از پپتید را مصرف کردند، دارای سطوح پایین‌تر التهاب، فعالیت بالاتر پاراکسوناز، آنزیم آنتی‌اکسیدان مرتبط با کلسترول خوب بودند.
    حیوانات مورد آزمایش همچنین دارای سطوح بالاتر کلسترول خوب، درصد کمتر بیماری قلبی، پلاکت پایین‌تر آترواسکلروزیس و همچنین اسید لیزوفسفاتیدیک کاهش‌یافته بودند. این اسید پیشرفت‌دهنده تومور است و تشکیل پلاکت در شریان‌ها را در مدل‌های حیوانی تسریع می‌بخشد.
    این نخستین نمونه دارویی است که دارای مشخصه‌های یاد شده بوده و بدون جداسازی یا تصفیه مصرف می‌شود.
    «موسسه ملی قلب، ریه و خون» کالیفرنیا حامی مالی این مطالعه بوده است.
    منبع:ایسنا




    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • کشف جدید بیوشیمیست ها در مورد ساختمان ریبوزوم ها

    • تاریخ : سه شنبه 23 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    به
    گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، مکانیسم جدیدی برای تشکیل ریبوزوم ها توسط محققان مرکز بیوشیمی دانشگاه هایدلبرگ کشف شده است. در یک کار گروهی، محققان هایدلبرگ به همراه محققان ژاپنی و سوئیسی یک پروتئین نا مشخص را توصیف کردند که نقش ویژه ای را در گردآوری ریبوزوم ها در یوکاریوت ها (موجوداتی که سلول هایشان هسته مشخص دارد) ایفا می کند. این پروتئین این اطمینان را می دهد که عوامل مورد نیاز برای سنتز ریبوزوم بطور همزمان به هسته منتقل می شوند.
    ریبوزوم کمپلکس ماکرومولکولی از ریبو نوکلئیک اسید (RNA) و پروتئین های ریبوزومی (r- protein)  هستند که در یک نانو ساختار سه بعدی پیچیده سازمان دهی شده اند. سنتز صحیح ریبوزوم ها برای تقسیم سلولی حیاتی است. در یوکاریوت ها ریبوزوم های جدید عمدتا در هسته تشکیل می شود. بنابراین R پروتئین های مورد نیاز برای سنتز ریبوزوم باید از سیتوپلاسم به هسته منتقل شوند. تا این اواخر مشخص نبود که این پروتئین ها که یک عملکرد مشابه را دارند به صورت هم انتقالی به هسته منتقل می شوند.
    محققان هم اکنون پروتئینی را بدست آورده اند که در هم انتقالی R پروتئین به هسته دخالت دارد. این فاکتور سیمپورتین 1 (به خاطر انتقال همزمان) نامیده شد. سیمپورتین 1 ورود هر دو R پروتیئن Rpl11 و Rpl5 را به داخل هسته سلول میانجیگری کرده و با ادغام آنها در ساختار در حال رشد ریبوزوم از آن حمایت می کند.
    در این تحقیق، محققان دانشگاه هایدلبرگ و دانشگاه فرایبورگ با محققان دانشگاه اوزاکا در ژاپن همکاری نزدیکی داشتند. این محققان با استفاده از ترکیبی از روش های مختلف از زیست شناسی سلولی سنتی تا روش های بیوفیزیک جدید را بکار بردند تا به فهم جزئیات دقیق این مکانیسم ناشناخته پیشین دست یافتند.نتایج این تحقیق در مجله نیچر چاپ شده است.



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • محققان موفق به تولید منبع دایمی سلول‌های سازنده میلین شدند

    • تاریخ : سه شنبه 16 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    محققان دانشگاه روچستر آمریکا موفق به رمزگشایی مکانیک پیچیده سلولی شده‌اند که مسؤول راهنمایی سلول‌های خاصی از مغز برای ادامه تقسیم سلولی است.
    به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان، دکتر استیو گلدمن، سرپرست این پژوهش می‌گوید: یکی از عوامل مهم در امکان عملی شدن درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی، دستیابی به منبع سلولی سالم و ایمن است. این پژوهش در مورد گروه خاصی از سلول‌های مغزی ثابت می‌کند که اکنون دانشمندان موفق به درک بیولوژی و مکانیزم لازم در کنترل تقسیم سلولی و در نهایت تولید منبع تقریبا نامتناهی از سلول‌ها شده‌اند.این پژوهش بر سلول‌های پروژنیتور گلیال موسوم به GPCs تمرکز دارد که در ماده سفید مغز یافت می‌شوند. این سلول‌های بنیادی باعث تولید دوسلولی می‌شود که در سیستم عصبی مرکزی وجود دارند؛ الیگو دندروسیت‌ها که باعث تولید میلین (بافت چربی که راه ارتباطی بین سلول‌ها را
    اصطلاحا عایق بندی می‌کند) می‌شوند و آستروسیت‌ها که برای سلامت و عملکرد سیگنال‌دهی الیگو دندروسیت‌ها و همچنین سلول‌های عصبی بسیار مهم و حیاتی هستند.
    بسیاری از بیماری‌ها نظیر ام اس، فلج مغزی و لوکودیستروفی از آسیب به میلین نشات می‌گیرد.
    دانشمندان معتقدند که داروهای باززایی در قالب پیوند سلولی امید بزرگی در درمان اختلالات میلین هستند. برای مثال "گلدمن" و همکارانش در بسیاری از مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که GPC های پیوندی می‌توانند در مغز تکثیر شوند و میلین آسیب دیده را اصلاح کنند.
    با این وجود یکی از عواملی که مانع پیشبرد درمان بیماری‌های ناشی از آسیب میلین می‌شود، دشواری در تولید منبع فراوانی از سلول‌های مورد نیازاست که البته در این تحقیق، GPCs سلول‌های مورد احتیاج بودند.
    دانشمندان در ایجاد، تقسیم و تکثیر این سلول‌ها با موفقیت عمل کردند اما این اتفاق تنها برای مدت محدودی موفقیت آمیز بود و در نتیجه شمار محدودی از سلول‌های قابل استفاده به دست می‌آمد.
    به گفته گلدمن، پس از گذشت مدتی، سلول‌ها تقسیم را متوقف کرده و شروع به تخصصی شدن در قالب سلول‌های آستروسیت می‌کنند که برای ترمیم میلین مورد نیاز نبودند. این در حالی است که این سلول ها می‌توانند راه درست تقسیم سلولی را دنبال کنند.
    برای غلبه بر این مشکل، محققان نیاز به میزان‌ دقیقی از کنش‌های شیمیایی داشتند تا بتوانند تقسیم و تکثیر سلولی و تبدیل آن ها به الیگو دندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها را اداره کنند.
    یکی از عوامل کلیدی در تقسیم سلولی، پروتیئن بتا کاتنین است که خود توسط پروتیئن درون سلولی دیگری به نام «گلیکوژن سنتا کیناز 3 بتا» موسوم به GSK3B تنظیم می‌شود. GSK3B با اضافه کردن یک مولکول فسفات اضافی با ساختار بتا کاتنین، آن را تغییر داده و در حقیقت بارکدی را برای آن تعیین می‌کند تا پس از این سلول با استفاده از آن، پروتیئن مذکور را دسته بندی کرده و آن را به منظور نابودی همراهی سازد.
    طی این مراحل، زمانی که تقسیم سلولی لازم است، این فرآیند توسط سیگنالی دیگر که GSK3B را مسدود می‌کند، وقفه‌دار می‌شود.
    زمانی که این اتفاق می‌افتد، پروتئین بتا کاتنین از نابودی در امان می‌ماند و در نهایت راه خود را به هسته سلول پیدا کرده و این جا مکانی است که مجموعه‌ای از واکنش‌های شیمیایی سلول را برای تقسیم شدن راهنمایی می‌کند.
    گرچه پس از مدتی این روند کند می‌شود و سلول‌ها به جای نسخه برداری، به گونه‌های دیگری تبدیل می‌شوند. چالش دانشمندان، یافتن راهی برای فریب سلول‌ها در ادامه دادن تقسیم سلولی بدون ایجاد تومور بود.کشف جدید بر پروتیینی به نام تیروزین فسفاتاز بتا - زتا (PTPRZ1) وابسته است. گلدمن و همکارانش تا مدت زیادی گمان می‌کردند که PTPRZ1 نقش مهمی را در تقسیم سلولی ایفا می‌کند؛ این گیرنده آشکارا در پروفایل‌های مولکولی (GPSs) حضور دارد.
    پس از شش سال تلاش در تشخیص عملکرد این گیرنده، دانشمندان متوجه شدند که PTPRZ1 درهم آهنگی با GPSs عمل می‌کند و در علامت گذاری پروتیین بتا کاتنین برای نابودی یا انجام فعالیت‌های مربوط به هسته کمک می‌کند.
    در حقیقیت این پیشرفت غیر منتظره علمی، شناسایی مولکولی به نام «پلیوتروفین» بود که اساسا عملکرد گیرنده PTPRZ1 را مسدود می‌کند.
    محققان متوجه شدند که می‌توان با تنظیم سطوح پلیوتروفین، نفوذ طبیعی PTPRZ1 را بر تقسیم سلولی کاهش داده و به سلول‌ها امکان ادامه تقسیم سلولی را می‌دهد.
    در حالی که این آزمایشات بر سلول‌های اشتقاقی از مغز انسان صورت گرفته است، نویسندگان این پژوهش ادعا می‌کنند که چنین روند مشابهی را نیز می‌توان بر GPS های اشتقاقی از جنین یا سلول‌های پوست برنامه ریزی شده نیز انجام داد.
    این امر می‌تواند تعداد سلول‌هایی را که به طور بالقوه از یک نمونه بیمار مشتق شده چه برای انجام پیوند به همان بیمار و چه برای استفاده برای بیماران دیگر افزایش داد.
    این پژوهش در مجله "Neuroscience" منتشر شده است.
    منبع:ایسنا




    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • دستاورد جدید علمی در مورد ایدز

    • تاریخ : سه شنبه 16 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    مرکز تحقیقات برنامه ایدز آفریقای جنوبی روز دوشنبه اعلام کرد که محققان این کشور موفق به کشف یک ویژگی و خصوصیت نادر از ˈاچ آی وی ˈ شده اند که می تواند سبب ایجاد ˈپادتن ˈ در بدن افراد در برابر این ویروس شود.
    به گزارش ایرنا، این موسسه عنوان کرد که این پادتن و یا آنتی بادی می تواند طیف وسیعی از گونه های ˈاچ ای وی ˈ در بدن انسان را از بین برده و یا خنثی سازد

    براساس گزارش این موسسه ، محققان آفریقای جنوبی موفق شده اند ، با تغییری منحصربه فرد در پوشش خارجی ویروس اچ آی وی در بدن دو زن حامل این ویروس ، یک آنتی بادی ایجاد کنند که می تواند سبب مرگ یا بی اثر کردن 88درصد از ویروس های شناخته شده اچ آی وی در سراسر جهان شود.

    تیم های تحقیقاتی این موسسه در ابتدا کشف کرده بودند که دو تن از زنان در استان ˈکاوازولو ناتالˈ توانسته اند این آنتی بادی نادر را در بدن هایشان تولید کنند.

    اعضای این تیم ها با بررسی و تحقیقاتی که بر روی ویروس های ˈاچ آی وی ˈ این دو زن در محیط آزمایشگاهی انجام داده اند، موفق به کشف این دستاورد علمی شده اند

    ˈارون موتسوآلیدی ˈ وزیر بهداشت آفریقای جنوبی امروز دوشنبه در سخنانی با پرافتخار خواندن این دستاوردعلمی گفت: امروز، روزی بزرگ برای آفریقای جنوبی شمرده می شود.

    وی افزود: در گذشته محققان آفریقای جنوبی به درک ما درباره نحوه انتقال ویروس ˈاچ آی وی ˈ از مادران مبتلا به این ویروس به فرزندانشان کمک کرده بودند و اینک آنان با تلاش علمی شان ما را به ساخت واکسن برای مقابله با این ویروس نزدیک کردند

    وزیر بهداشت آفریقای جنوبی اضافه کرد: تلاش محققان و آن دو زنی که به صورت داوطلبانه ما را برای رسیدن به این دستاورد علمی کمک کرده اند ، مایه تقدیر و افتخار است.

    اچ‌آی‌وی یا ˈویروس نقص ایمنی انسانیˈ ، ویروسی است که با مختل کردن کارکرد و ویران کردن گونه‌ای از یاخته‌های مسؤول ایمنی منجر به نقص دستگاه ایمنی بدن انسان می‌شود.

    از زمان ورودˈاچ آی ویˈ به بدن تا بروز ایدز ممکن است بین ۶ ماه تا ده سال و یا بیش‌تر به درازا بکشد در این مدت گرچه فرد به ظاهر تندرست به نظر می‌رسد، ولی ممکن است ویروس از او به دیگران سرایت کند.

    منبع:ایرنا



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • مشاهده رشد تومورها در شکم موش زنده با کاشت دریچه شیشه‌ ای

    • تاریخ : سه شنبه 16 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    دانشمندان هلند در تلاش برای بررسی چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی دست به ابداع یک شیوه عجیب برای مشاهده رفتار آنها با کاشت پنجره‌هایی در شکم موش‌های زنده زده‌اند.
    به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، این دریچه‌های شیشه‌یی که به طور مستقیم در دیواره شکم موش‌ها بخیه شده قرار است به محققان موسسه زیست‌شناسی رشد و تحقیقات سلول بنیادی هوبرشت هلند در پیگیری چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی و شکل‌گیری تومورهای ثانویه کمک کند.
    این پدیده که به متاستاز تومور موسوم است در حال حاضر به خوبی درک نشده اما توزیع مرگبار این سلول‌ها مسبب بیشتر مرگ‌های ناشی از سرطان است.
    در 10 سال گذشته دانشمندان دریچه‌های کوچک شیشه‌یی را در پوست و غدد پستانی موش‌های زنده کاشته‌اند که به آنها اجازه داده تا چگونگی رشد سرطان‌های پوست و پستان را در این موجودات مشاهده کنند. با این حال تاکنون آنها قادر نبودند که به طور مستقیم در بخش‌هایی مانند طحال، کلیه، روده کوچک، لوزالمعده و کبد که بسیار مستعد به متاستاز هستند، وارد شوند.
    تلاش‌های پیشین برای مشاهده متاستاز در این اندام‌های عمیق بر زبانه‌های پوستی تکیه داشتند که هر بار برای بررسی بیشتر درون بدن موش‌ها به عقب کشیده می‌شدند.
    در عوض این محققان با عمل جراحی یک بخش از دیواره شکم موش را حذف کرده و آنرا با یک قطعه ریزشیشه با عرض حدود یک سانتیمتر در یک حلقه تیتانیومی سازگار با محیط زیست جایگزین کردند.
    این دریچه‌ها که محکم به پوست و دیواره شکم این موش‌ها بخیه شده‌اند، هیچ مانعی در حرکات حیوان به وجود نیاورده و منجر به هیچ عفونت یا التهابی نشده‌اند.
    با این حال در یکی از هر 50 مورد این شیشه‌ها شکسته و عواقب بدی را در پی داشته است.
    در موارد دیگر که این اشکال رخ نداده بود، این دریچه برای حدود پنج هفته در جایگاه خود باقی مانده و پیش از افتادن به دانشمندان زمان خوبی را برای بررسی و مطالعه نتایج خود ارائه کرد.
    آنها دریافتند که سلولها پس از مهاجرت به مقصد نهایی خود و پیش از متراکم شدن به شکل تومورهای ثانویه به طور تصادفی در اطراف نواحی نزدیک حرکت می‌کنند.
    این محققان از داروهایی برای مهار حرکت سلول‌های سرطانی پس از رسیدن به مقصد خود استفاده کرده و دریافتند که این داروها می‌توانند نرخ رشد آنها را کاهش داده و منجر به تولید تومورهای ثانویه کمتری شوند.
    تصوبر بلادرنگ از رشد تومور به دانشمندان نشان داد که سلولهای سرطانی بسیار پویاتر از تصورات پیشین با تصاویر ثابت بوده و این که حرکت سلول‌ها حتی در زمان شکل‌گیری متاستاز می‌تواند بسیار مهم باشد.
    نتایج این پژوهش در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • جهش در ژن پارکینسون به هسته نورون ها آسیب می زند

    • تاریخ : سه شنبه 16 آبان 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    به گزارش پژوهشکده مجازیبیوتکنولوژی پزشکی، دانشمندان نشان دادند که جهش های ژنی (که هم در موارد خانوادگی و هم در موارد انفرادی موجب بیماری پارکینسون شده بود) موجب آسیب هایی به پوشش هسته و تغییراتی در ساختار هسته سلول های بنیادی می شود. این تغییرات مستقیما منجر به مرگ سلول بنیادی می شود و مانع این امر می شود که مغز نورون های از دست رفته در روند بیماری پارکینسون را احیاء کند. محققانی به سرپرستی موسسه سالک و آکادمی علوم چین اعلام کردند که تحقیقات آنها هسته هایی را مشخص کرده است که پیش از این در پاتوبیولوژی بیماری پارکینسون ناشناخته بود و احتمالا در تشخیص و درمان این بیماری موثر خواهد بود.
    پیش از این ارتباط جهش هایی در پروتئین کیناز LRRk2  با بیماری پارکینسون مشخص شده بود. همچنین مشخص شده بود که جهش در G2019 منجر به افزایش فعالیت LRRK2 می شود، نتایج بدست آمده نشان می دهدکه تغییر در فعالیت LRRk2 نقش مهمی را در پیشرفت بیماری پارکینسون ایفا می کند. دانشمندان برای تحقیقات بیشتر ابتدا سلول های بنیادی چند توان (iPSCs) را از فیبروبلاست های بیماران پارکینسونی جدا کردندکه دارای جهش در LRRk2 بودند، سپس این سلول ها را به سلول بنیادی عصبی متمایز کردند.
    آنها متوجه شدند که وقتی ipsNSC-LRRK2 بطور مرتب پاساژ داده شود انحرافاتی در هسته مشاهده می شود (از جمله از دست رفتن شکل پوشش هسته) همچنین گونه ای از تغییرات اپی ژنتیکی مرتبط با پیری نورون ها نیز مشاهده می شود. با پیشرفت پاساژ سلول ها توانایی خود را برای تمایز به سلول عصبی از دست می دهند. در مقابل تیمار سلول با مهار کننده LRRK2 منجر به کاهش فسفریلاسیون در پایین دست نقطه مورد نظر می شود که این کار باعث عدم وقوع تغییرات خطرناک بر روی پوشش هسته می شود. این کار موجب بازگرداندن بیان ژن به سمت سلول بنیادی طبیعی می گردد که منجر به ایجاد  سلول بنیادی عصبی می شود.
    وقتی که محققین به بررسی نمونه های مغز افرادی که دارای جهش در LRRK2 پرداختند، متوجه شدند که نسبت بالایی از این سلول ها تغییراتی را در مورفولوژی هسته شان نشان می دهند. با استفاده از تکنولوژی های ویرایش هدفمند ژن برای تصحیح جهش در سلول های بنیادی هسته ای، مشاهده می شود که بطور موثری ناهنجای های پوشش هسته ای ترمیم و بقاء و عملکرد سلول ها بهبود می یابد.
    به گفته آنها نتایج نشان می دهد که مجموعه سلول های بنیادی عصبی ناکارآمد احتمالا در بیماران پارکینسون که حامل جهش در ژن LRRK2 (G2019s) هستند، در ارتباط است.  دکتر بلمونت از آزمایشگاه بیان ژن سالک اظهار داشت که: این کشف کمک می کند که چگونه بیماری پارکینسون می تواند منجر به عملکرد های ناقص حرکتی و همچنین سایر تظاهرات غیر حرکتی نظیر افسردگی و اظطراب شود ( پیش تر مشخص شده بود که پارکینسون با فقدان نورون هایی در ارتباط است که دوپامین تولید می کنندکه نهایتا منجر به نقص می شود).  او در ادامه می گوید: این نخستین بار است که مشخص شده سلول های بنیادی عصبی انسان در روند پاتولوژی پارکینسون نقش دارد. او اضافه کرد که قابلیت تصحیح یا بلوکه کردن اثر جهش LRRK2 در سلول های بنیادی عصبی هم به طریق شیمیایی و هم به طریق ژنتیکی می تواند منجر به فرصت های درمانی جدیدی برای بیمای پارکینسون شود.دکتر بلمونت خاطر نشان کرد که آزمایشات کلینیکال فعلی پیوند سلول بنیادی عصبی برای جبران نقص دوپامین را نشان داده است.




    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه
  • ادام سوالات امتحان نهایی زیست2

    • تاریخ : پنجشنبه 4 خرداد 1391
    • موضوع :
    • نظرات



    ادامه مطلب
  • نویسنده : عشرت بیدرانی
  • سوالات زیست شناسی2

    • تاریخ : پنجشنبه 4 خرداد 1391
    • موضوع :
    • نظرات



    ادامه مطلب
  • نویسنده : عشرت بیدرانی
  • بكر زایی

    • تاریخ : پنجشنبه 28 اردیبهشت 1391
    • موضوع :
    • نظرات

               بکرزایی نوعی تولید مثل در جانداران است. که در آن تخمک، بدون آنکه بوسیله گامت نر تلقیح شود، خود به خود تقسیم شده و به جاندار جدید، تبدیل می شود که این نوع تولید مثل، هم در گیاهان و هم در جانوران دیده می شود.

    دید کلی

    در هر جاندار، اعم از اینکه تک جنسی باشد یا هرمافرودیت، بسیار اتفاق می افتد که نتوانند جفت مناسبی پیدا کنند. بیشتر چنین گامتهای نا موفقی پس از اندک زمانی متلاشی می شوند. اما در موارد استثنایی، گامتهای منفرد می توانند رشد کنند و افراد بالغ طبیعی بوجود آورند. این پدیده را بکرزایی ( Parthenogenesis ) گویند. از آنجا که هیچ جاندار نری در این نوع تولید مثل شرکت ندارد تا ماده ژنتیک خود را به اشتراک بگذارد، فرزندان حاصل کاملا ً شبیه مادر هستند و در واقع یک کلون هستند. در طبیعت کلونها در نتیجه تولید مثل غیر جنسی پدید می آیند. بکرزایی، شکل ویژه ای از کلون کردن است که به انواع تولید مثل تعلق دارد.

    بکرزایی در چه جاندارانی رخ می دهد ؟

    در بسیاری از آغازیان، هر نوع گامت می تواند به شیوه بکرزایی رشد کند. در جانوران ائوگام، فقط تخمکها گاهی می توانند به این شیوه رشد کنند. از اینرو، بکرزایی طبیعی، مثلا ً در روتیفرها، زنبورها و دیگر حشرات اجتماعی صورت می گیرد. و در پرندگانی از قبیل بوقلمون و مرغ خانگی نیز بندرت رخ می دهد. آپومیکسی نوعی بکرزایی است که در گیاهان رخ می دهد. در این پدیده، جنین از طریق لقاح حاصل نمی شود، بلکه از یاخته های داخل کیسه جنینی و یا یاخته های خورش اطراف کیسه جنینی بوجود می آید. در بکرزایی، گامتی که قادر به بکرزایی است، از نظر کنش، تفاوتی با هاگ ندارد یعنی هر دوی آنها سلولهای زاینده ای هستند که می توانند مستقیما ً به فرد بالغ تبدیل شوند.

    بکرزایی طبیعی

    حشرات اجتماعی از جمله زنبورها، جانورانی هستند که در آنها پدیده بکرزایی اتفاق می افتد. به این ترتیب که، هنگامی که جمعیت یک کندو زیاده از حد شود، ملکه و چند زنبور نر و چندین هزار کارگر از کلونی جدا می شوند. ملکه و زنبور نر با هم جفت تشکیل می دهند. اسپرم های دریافت شده توسط ملکه در کیسه ای واقع در درون شکم ذخیره می شوند. اسپرمهای دریافت شده از همین یکبار جفتگیری تا آخر دوره تخمگذاری ملکه باقی می مانند.

    در میان تخمهایی که یکی یکی در جایگاههای شانه کندو زنبور نهاده می شوند، حتی در بدن ملکه جوان هم بعضی از آنها بارور نمی شوند. در ملکه پیری که ذخیره اسپرم خود را به پایان رسانده، هیچکدام از تخم ها بارور نمی شوند. تخم های بارور نشده، زنبورهای نر را می سازند. چنین رشد محروم از پد ری را که معمولا ً در میان حشرات اجتماعی فراوان است، بکرزایی طبیعی گویند.

    بکرزایی مصنوعی

    در بعضی از گونه های جانداران، با استفاده از وسایل آزمایشگاهی، بکرزایی مصنوعی ایجاد می کنند. مثلا ً می توان با فرو کردن سوزن بر سطح تخمک بارور نشده قورباغه ( همراه با تدابیر دیگر )، آن را وادار به رشد کرد. نیش سوزن بر سطح تخمک، اثری چون نفوذ اسپرم دارد و رشد آن را سبب می شود. سرد کردن تخمک بارور نشده یا تحریک کردن آن با اسیدهای قوی از دیگر راههای بکرزایی مصنوعی به شمار می روند.



    ادامه مطلب
  • نویسنده : عشرت بیدرانی
  • پیا م تسلیت

    • تاریخ : پنجشنبه 21 اردیبهشت 1391
    • موضوع :
    • نظرات

    بسمه تعالی

    جناب آقای صباحی  کارشناس گروههای آموزشی متوسطه

    بدین وسیله مراتب تاسف خویش را بابت در گذشت ابوی بزرگوار تان اعلا م می داریم واز خداوند بزرگ برای شما و سایر بازماندگان صبر جمیل و برای ایشان رحمت واسعه اش را طلب می کنیم

    با تشکر گروه زیست شناسی ناحیه 1 کرمان



    ادامه مطلب
  • نویسنده : فاطمه فقیه