آزمایش ساده ای برای تشخیص زود هنگام آلزایمر

دانشمندان آزمایش ساده ای ارایه
كردند  كه می تواند به تشخیص زودهنگام افراد در معرض خطر ابتلا به آلزایمر كمك
كند.در این  آزمایش تغییرات ایجاد شده در مغز افراد مورد بررسی قرار می گیرد وبا
استفاده از  نتایج آن می توان سالها پیش از بروز آلزایمر این بیماری را در فرد پیش
بینی كرد.
به گزارش دیلی اكسپرس، آلزایمر در حال حاضر یك بیماری درمان ناپذیر
است و  متخصصان بر این باورند كه كلید اصلی مبارزه با این بیماری و توقف كامل آن در
تشخیص  زودهنگام بیماری نهفته است.
اكنون یك گروه بین المللی از دانشمندان می
گویند  این آزمایش جدید می تواند به زودی راه را برای تشخیص زودهنگام رایج ترین شكل
زوال  عقل هموار كند.
دكتر 'مروان صباغ ' سرپرست این تحقیقات گفت: این آزمایش
جدید یك  شیوه ساده و غیر تهاجمی برای كمك به تشخیص آلزایمر در مراحل اولیه است.در
این  آزمایش از دارویی برای مشخص كردن مواد سمی در مغز استفاده می شود.
در این
تحقیق  دانشمندان از داروی فلوربتابن به عنوان ردیاب در جریان اسكن PET از مغز
استفاده  كردند تا پلاك های آمیلیوئید سمی را مشخص كنند.
این الیاف مخرب در هم
تنیده می  شوند و عصب ها را از بین می برند این امر موجب می شود نشانه های آلزایمر
خود نمایی  كند.
در این بررسی حدود 200 شركت كننده متشكل از افراد مظنون به
ابتلا به  آلزایمر و آنهایی كه مشكل زوال عقل نداشتند تحت اسكن های مغزی MRI و PET
قرار  گرفتند.
حدود 60 داوطلب سالم نیز تحت این اسكن ها قرار گرفتند. این
دانشمندان  دریافتند داروی فلوربتابن می تواند پلاك ها را در بیماران تشخیص دهد.

صباغ كه  مدیر موسسه تحقیقات سلامت 'بنر سان' در آریزوناست، گفت: این نتایج
تایید می كند كه  فلوربتابن می تواند پلاك های بتا- آمیلیوئید را در مغز در طول
زندگی با دقت بالایی  تشخیص دهد.

منبع:ایرنا

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

بیماری msدرمان بیماریسلولهای بنیادیآزمایشات بسیار هیجان انگیزمیلینشیوع ms

مغز انسان شبیه سازی می‌شود/ یافتن پاسخی برای آلزایمر

مغز انسان شبیه سازی می‌شود/ یافتن پاسخی برای آلزایمر

اخبار فارسی قدرت مغز انسان می‌تواند با هر ماشینی رقابت کند اما دانشمندان تصمیم دارند با استفاده از قدرتمندترین رایانه جهان اقدام به شبیه سازی مغز انسان کنند تا بتوانند به پاسخی برای بیماری‌های مغزی برسند. به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان اعلام کرده اند که برای ساخت مغز انسان باید تمام اطلاعاتی که تاکنون درباره کارکرد اسرار آمیز آن کشف کرده اند را ترکیب کنند و آن را با کوچکترین ملکولها و سلولها روی یک نمایشگر بازتولید کنند. اگر این اقدام نتیجه بخش باشد می تواند کشف قابل توجهی در زمینه بیماریهای عصب شناختی چون آلزایمر و پارکینسون باشد و حتی چگونگی تفکر و تصمیم گیری انسان را روشن کند. دانشمندان امیدوارند بتوانند رایانه‌ای بسازند که کل مغز انسان را شبیه سازی کند. این پروژه با ریاست هنری مارکرام در سوئیس و همکاری دانشمندان سراسر اروپا از جمله تراست ولکام در کمبریج انجام می شود. آنها امیدوارند که این پروژه را ظرف 12 سال تکمیل کنند. هنری مارکرام اظهار داشت: پیچیدگی مغز با میلیاردها عصب به هم متصل درک کامل کارکرد مغز را برای عصب شناسان دشوار می سازد. شبیه سازی مغز می تواند این کار را تسهیل کرده و به آنها این امکان را بدهد که هر کدام از ابعاد مغز را بررسی کنند. براساس گزارش دیلی میل، این مغز قرار است در شهر دوسلدورف آلمان مستقر شود و دربرگیرنده هزاران تصویر سه بعدی خواهد بود که اطراف یک کابین سه بعدی قرار می گیرند تا دانشمندان بتوانند به صورت مجازی به بخشهای مختلف رفته و نحوه ارتباط آنها با هم را دریابند.   تصویرگرافیکی از کارکرد مغز این پروژه با هدف ترکیب تمام تحقیقات عصب شناسی انجام می شود که تاکنون در سراسر جهان انجام شده است، گفته می شود که سالانه 60 هزار تحقیق علمی در این رابطه منتشر شده است. پروژه شبیه سازی مغز با حمایت اتحادیه اروپا و با بودجه انجام می شود که اتحادیه اروپا درباره میزان آن ماه آینده تصمیم گیری می کند. این پروژه پس از اتمام می تواند برای آزمایش داروهای جدید مورد استفاده قرار بگیرد و راه را برای ساخت رباتها و رایانه های هوشمندتر باز کند. این درحالی است که این پروژه نگرانیهای اجتناب ناپذیری درباره تبعات این اقدام و ساخت رایانه هایی ایجاد کرده که می توانند به جای خود فکر کنند. رسانه های آلمان این گروه از محققان را به گروه فرانکشتاین تعبیر کرده اند. مارکرام اظهار داشت: این تحقیق پس از موفقیت می تواند به 2 میلیارد نفری که سالانه از برخی از انواع اختلالات مغزی رنج می برند، کمک کند. وی افزود: درک زمین، فضا و مغز سه چالش بزرگ انسان است. ما باید آنچه را که وجه تمایز انسانها از سایر موجودات است را درک کنیم. این گروه طی 15 سال به دقت به مطالعه و تحقیق پرداخته اند تا یک رایانه شبیه ساز از قشای اصلی مغز بسازند. آنها همچنین بخشهایی از مغز یک موش را با استفاده از یک رایانه شبیه سازی کرده اند اما شبیه سازی مغز انسان کاملا متفاوت است. مغز ما دارای 100 میلیارد عصب است که هرکدام میلیاردها محاسبه در ثانیه انجام می دهند که به ندرت می توان آن را به یک رایانه تشبیه کرد. از این رو مغز رایانه دانشمندان باید بتواند میلیاردها میلیارد محاسبه را انجام دهد و ابر رایانه ای که این اقدام را انجام می دهد نیازمند انرژی یک نیروگاه هسته ای است. پیدا کردن راه تغذیه این ابررایانه یکی از مهمترین چالشهای محققان خواهد بود. منبع:خبرگزاری مهر نظر به مطلب

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

خبر جدیداخبار زیست شناسیاخبار بیو تکنولوژیشبیه سازی مغز انسانآلزایمردرمان آلزایمرتصویرگرافیکی از کارکرد مغزگزارش دیلی میلپیچیدگی مغزیافتن پاسخی برای آلزایمرکشف قابل توجهی در زمینه بیماریهای عصب شناختی چون آلزایمر و پارکینسوندرمان پارکینسون

اولین گام برای درمان بیماری پارکینسون با کمک سلول درمانی برداشته شد

 

اولین گام برای درمان بیماری پارکینسون با کمک سلول درمانی برداشته شد

سلول های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) راه نویدبخشی برای جایگزینی سلول درمانی در بیماریهای عصبی است. به عنوان مثال سلول های iPSCs انسانی و موشی برای تولید سلول های عصبی دوپامینرژیک (DA) مورد استفاده قرارگرفته و سبب بهبود نشانه های بیماری در مدل موشی بیماری پارکینسون شده است.

به گزارش بنیان به نقل از   medicalnewstoday؛ طبق گزارش منتشر شده در مجله بیماری پارکینسون ، یک گروه از دانشمندان ژاپنی با ارزیابی رشد ، تمایز و عملکرد سلول های پیش ساز عصبی مشتق ازسلول های iPSC انسانی (NPCs) در یک مدل پستاندار، پتانسیل درمانی این سلول ها را آشکار ساختند. محققان سلول های iPSCs انسان را به مغز موش های آزمایشگاهی و یک میمون مبتلا به پارکینسون پیوند زدند. آنها دریافتند که سلول های iPSCs ، نورون های DA عملکردی مغز میانی را تولید می کند. برای پیشبرد بلوغ سلول های عصبی DA عملکردی در داخل بدن استفاده از فاکتورهای رشد مورد نیاز بود. تصویربرداری MRI و PET اجازه نظارت بر زمان واقعی تکثیر سلولی و فعالیت در داخل بدن را داد. این مطالعه نشان داد که سنتز دوپامین ، انتقال و فعالیت نورون های DA در NPCs پیوند شده روشی است که می تواند در انسان نیزمورد استفاده قرارگیرد.  اگر چه انجام مطالعات بالینی بیشتربا استفاده از مدل های حیوانی بیشتری قبل از کاربرد بالینی در انسان مورد نیاز است اما این یافته ها به عنوان اولین گام برای توسعه سلول درمانی در بیماری پارکینسون می باشد. منبع :بنیان

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

شكست مقاومت سلول‌های سرطانی نسبت به دارو با نانوذرات

شكست مقاومت سلول‌های سرطانی نسبت به دارو با نانوذرات

 

محققان با استفاده از نانوذرات موفق به غلبه بر مقاومت سلول‌های سرطانی نسبت به داروی سرطانی شدند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، یکی از روش‌هایی که در آن سلول‌های سرطانی از داروی ضدسرطان فرار می‌کنند، تولید پروتئینی است که داروها را قبل از اینکه بتوانند اثرات سلول‌کشی خود را اجرا کنند، به خارج سلول پمپ می‌کند.
یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه نورث‌وسترن پی برده است که نانوذرات زیست‌سازگار اکسید آهن – دی‌اکسید تیتانیوم می‌توانند از این پمپ فرار کرده و داروهای ضدسرطان مخرب DNA را قادر به رسیدن به هسته‌های سلولی کنند.
«گایله ولوشاک» که عضو مرکز مزایای فناوری ‌نانو سرطان در دانشگاه نورث‌وسترن است، رهبری گروهی را که نانوذرات مذکور را توسعه داده‌اند، برعهده دارد.
هدف این کار دومنظوره است؛ شناسایی نانوذره‌ای که بر مقاومت دارویی وابسته به پمپ فائق آید و نیز بتواند همزمان در نقش عامل تصویربرداری تومور عمل کند. این پژوهشگران نانوذره‌ای با یک هسته اکسید آهنی که با پوسته دی‌اکسید تیتانیومی احاطه شده است، انتخاب کردند. هسته اکسید آهنی در نقش یک عامل کنتراست تصویربرداری تشدید هسته‌ای (MRI) رفتار می‌کند، در حالی‌که پوسته دی‌اکسید تیتانیومی می‌تواند از طریق یک پیوند شیمیایی که در محیط‌های اسیدی درون سلول سرطانی می‌شکند، به عامل‌های ضدسرطان مانند دوکسوروبیسین متصل شود.
این پژوهشگران سلول‌های سرطان تخمدان مقاوم در برابر دارو را با این نانوذره‌ی پرشده از دوکسوروبیسین درمان کرده و نشان دادند که این نانوذره به سهولت به درون سلول‌ها نفوذ می‌کند. مهم اینجاست که این نانوذرات محموله دارویی خود را آزاد کرده و دوکسوروبیسین را قادر به رسیدن به هسته سلولی می‌کنند.
دوکسوروبیسین سلول‌ها را از طریق فرایندی که شامل برقراری پیوند با DNA در هسته است، می‌کشد. با استفاده از این ترکیب دارو- نانوذره سلول‌های مقاوم شش برابر تجمع دارویی بیشتر در مقایسه با دوکسوروبیسین تنها نشان دادند.
جالب اینجاست که این پژوهشگران پی بردند که هنگامی که آنها حتی نانوذرات خالی را بدون دوکسوروبیسین با ترانسفرین، مولکولی که در ترابرد آهن نقش دارد، مدیریت می‌کنند، شاهد دریافت بیشتری از ترانسفرین توسط سلول‌ها می‌شوند. این مشاهده مهم است، زیرا بسیاری از گروه‌های پژوهشی در پی ساخت نانوذراتی هستند که ترانسفرین را برای تشدید دریافت سلولی بر روی سطوح قرار دهند. در این سناریو، انجام درمان همزمان با این نوع ذرات خالی سودمند است.
این پژوهشگران، جزئیات نتایج کار تحقیقاتی خود را تحت عنوان «نانوحامل‌ها، دریافت دوکسوروبیسین را در سلول‌های سرطان تخمدان مقاوم در برابر دارو افزایش می‌دهند» در مجله‌ی «Cancer Research» منتشر کرده‌اند.

منبع:ایسنا

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

تبدیل مستقیم سلول های پوستی و بند ناف به سلول عصبی

تبدیل مستقیم سلول های پوستی و بند ناف به سلول عصبی

محققان  دانشگاه  بن توانستند با مسدود کردن مسیر سیگنالینگ SMAD و مهار گلیکوژن سنتاز بتا کیناز 3 (GSK3ß)، اکثر سلول های پوست را تنها با استفاده از دو فاکتور رونویسی شده به سلول های عصبی با راندمان تقریبا 80٪ تبدیل کنند.  
به گزارش بنیان به نقل از uni-protokolle ، تا همین اواخر تولید سلول های بنیادی ips از سلول های پوست به عنوان یک پیشرفت در طب ترمیمی شناخته می شد . در این میان، تبدیل مستقیم سلول های بدن به سایر سلول ها   ٬بدون عبور از مسیر انحرافی یعنی سلول های پرتوان جنینی آن فراهم شد. با این حال، این روش تا کنون تاحدودی  ناکارآمد بوده است. دانشمندان موسسه Reconstructive Neurobiology  بن در آلمان  روشی را شناسایی کرده اند  که در حال ارائه نتایج این بررسی هادر مجله Nature Methods هستند. هدف این تیم ٬افزایش بازده وعملکرد سلول های  تغییر فرم یافته است.
دانشمندان مرکز مغز و اعصاب دانشگاه بن٬ علاقه بسیار زیادی به استفاده از سلول های عصبی ایجاد شده در شرایط آزمایشگاهی با روش تبدیل مستقیم برای  جایگزینی سلول های  دچار اختلال به جای استفاده از سایر روش های سلولی هستند.
محققان در این دانشگاه توانستند با مسدود کردن مسیر سیگنالینگ SMAD و مهار گلیکوژن سنتاز بتا کیناز 3 (GSK3ß)، اکثر سلول های پوست را تنها با استفاده از دو فاکتور رونویسی  به سلول های عصبی با راندمان تقریبا 80٪ تبدیل کنند.
به گفته Julia Ladewig  محققان این تیم توانستند با به کارگیری این روش  بیش از 200،000 سلول عصبی از 100.000 سلول های پوستی به دست آورند. به منظور دست یابی به یک ترکیب موثر در روند تغییر فرم سلولی transformation of cells ، دانشمندان تلاش خودرا بر روی مسیرهای سیگنالینگی که از اهمیت ویژه ای درتخصص یافتگی  سلول برخوردار است  ٬متمرکز نمودند.
بررسی ها و مطالعات نشان دادکه مسیر های  سیگنالینگ SMAD و همچنین GSK3ß به عنوان مهار کننده ٬تبدیل سلول های بافت همبند و سلول های بنیادی جنینی به سلول های عصبی عمل می کنند. گام موثر در این زمینه بلوکه کردن این دو مسیر با به کارگیری  فاکتورهای  مناسب می باشد.
پروفسور Brüstle می گوید: ما قادر هستیم با  به کارگیری این روش  ٬باعث کاهش بیان ژن های فیبروبلاست پوستی شده  و از سوی دیگر میزان ژن های  سلولهای عصبی را تا حدود زیادی افزایش دهیم. علاوه بر این، سلول های عصبی بدست آمده نیز از لحاظ عملکردی ٬بسیار  فعال هستند.
 Ladewigمی گوید: این نتایج نشان دهنده  دست یابی به یک منبع سلولی و جایگزین مناسب برای سلول های آسیب دیده است.
دانشمندان دانشگاه  بن در حال بررسی و آنالیز این روش برروی سلول های خون بندناف نیز هستند.
پروفسور Brüstle در پایان افزود که هدف بلند مدت  ما  از این مطالعه ٬تبدیل مستقیم سلول ها در بدن به سلول های عصبی است.

منبع:بنیان

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

سوالات درس زیست شناسی اول راهنمایی سمپاد

سازمان ملی پرورش استعدادهای درخشان(دفتر کرمان)       امتحان درس زیست شناسی

الف)کدامیک از جمله های زیر درست و کدامیک نادرست است؟هر مورد25/0 نمره

1)گیاهان باعث افزایش آبهای زیر زمینی می شوند(        )

2)باد در به وجود آمدن جریانهای دریایی نقشی ندارد(      )        

3)لینه گیاهان را به 24 گروه طبقه بندی کرد(       )

4 )دگر دیسی در ملخ در حفظ حیات جاندار درفصل سرما اهمیت زیادی دارد(            )

5)ساده ترین دستگاه تنفس در بدن حشرات وجود دارد(        )

6)همه جانوران دارای اسکلت هستند.(             )

7)دوزیستان جانورانی هستند که نوزاد آنها با آبشش تنفس می کند.(             )

8)جانوران همگی غذای خود را از محیط اطراف می گیرند.(              )

ب)جاهای خالی زیر را با کلمات مناسب پر کنید: هرمورد 25/0 نمره

1)دستگاه عصبی و................... جانوران برای پیدا کردن غذا تکامل زیادی پیدا کرده است

2)وقتی باد بر سطح آب می وزد به علت وجود.................. آب را در جهت خود حرکت می دهد.

3)همه ی جانوران برای ...........................درداخل سلولهای خود به اکسیژن احتیاج دارند.

4)بزرگترین ذخیره آب شیرین .............. است

5)آب زیرزمینی تا جایی در زمین فرو می رود که به لایه ................... برسد.

6)بزرگترین گروه کیسه تنان .............هستند که به صورت ............. زندگی می کنند.

7)قدرت .............. در خارتنان زیاد است.

8)استخوان های پرند گان ...............و................ است.

سوالات تشریحی

1)با رسم دو  شکل عواملی که باعث شوری بیشتر  ویاکمتر آّب دریا می شوند را نشان دهید .0(1نمره)

2)جاندارن زیر همگی به کدام گروه از موجودات تعلق دارند شباهت های کلی آنها را بنویسید.(1نمره)شکل میمون -خفاش -دلفین- اسب آبی

3)هر یک از جانداران زیر را طبقه بندی کنید:1- کنه -2سوسک 3-پلاتی پوس                 4-هزارپا5-لاک پشت 6-سفره ماهی 7-افعی 8_زالو          ( 2نمره)

4)علت را در موارد زیر بنویسید(5/2نمره)

الف)آّب قنات برای کشاورزی بهتر از آب چاه می باشد

ب)کفشدوزک نمی تواند مسافت زیادی را پرواز کند        ج)مناطق آبرفتی بهترین محل برای حفر چاه هستند

د)طول لوله گوارش گیاه خواران بلند تر است.

ه)گربه از خرس تند تر حرکت می کند.

5) وظیفه  هر یک از موارد زیر  را بنویسید.

الف-خط جانبی در ماهیهای استخونی

ب)پوست قورباغه

ج)شبکه عصبی در کیسه تنان    5/1نمره

6)در رابطه با جانور زیر (شکل پروانه )به سوالات زیر پاسخ دهید.الف)این جانور چه نوع دگر دیسی دارد؟ مراحل آن رابنویسید.             ب)چرا امکان رشد بیشتر برای این جانور وجود ندارد؟5/1نمره

7)چه ویژگیهایی پرندگان را قادر ساخته است که پرواز کنند؟ (75/0نمره)

8)با توجه به طبقه بندی روبرو به سوالات پاسخ دهید.1 نمره

A:با آبشش تنفس می کنند                       B:سمندر جزء این گروه است

c :توانایی تخمگذاری در خشکی را دارند

                                                                               

                                                                       جانوران خونسرد

                                                                 

                                                                  A              B           C

                                                           E           D

الف)گروه C چه نام دارند ؟با چه وسیله ای تنفس می کنند؟ 

ب)دو تفاوت برای گروه DوE بنویسید.(گروه های اصلی در نظر گرفته شده است)

9)هر یک از جانوران زیر به کدام گروه از جانوران تعلق دارند؟(1نمره)

                        

10)به سوالات زیر پاسخ کوتاه دهید  . 2نمره                                             

  الف)جنس تار عنکبوت از چیست؟

ب)کدام گروه از بند پایان از همه کمیاب ترند؟

ج)خطر ناکترین کرم انگل را نام ببرید؟

د) نهنگ چگونه غذا می خورد؟

ه) افعی ها چگونه طعمه خود را شناسایی می کنند؟

و)تفاوت طناب عصبی در مهره داران و بی مهرگان چیست؟

ز) کدام گروه از جانوران اغلب در یک دوره ثابت و در یک دوره متحرک هستند؟

ح) یک شکم پای بدون صدف نام ببرید؟

11)کار هر یک از بخشهای میکروسکوپ را بنویسید.75/0نمره

الف)دیافراگم

ب)صفحه چرخان

ج)پیچ تنظیم سریع

12)با رسم یک طرح چگونگی تشکیل ابر کومولوس را نشان دهید:5/0نمره

موفق باشید(فقیه)

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

تعویق برخی بیماری‌های دوره سالمندی با دستکاری ژنتیکی

تعویق برخی بیماری‌های دوره سالمندی با دستکاری ژنتیکی

یک متخصص ژنتیک گفت: طول عمر افراد بسته به ژنتیک و در نژاد‌ها مختلف متفاوت است و از طرفی ورزش روند پیری را کند می‌کند اما با دستکاری ژنتیکی می‌توان بروز برخی بیماری های دوره سالمندی را به تعویق انداخت.  
به گزارش بنیان، سیدحمید جمال‌الدینی در مورد نقش ژنتیک در طول عمر افراد اظهار داشت: تنوع زیادی در نژادهای مختلف انسانها در خصوص میزان طول عمر وجود دارد. فرآیند پیری علاوه بر فاکتورهای محیطی مانند کشیدن سیگار، تغذیه سالم، هوای مناسب، ورزش و دیگر فاکتورهایی که ما آنها را بر سلامت انسان موثر می‌دانیم تحت تاثیر فاکتورهای ارثی و ژنتیکی نیز هست.

وی مهمترین مکانیسم از لحاظ ژنتیکی را که منجر به پیری می‌شود تراکم اشتباهات سیستم بدن در ترمیم آسیب و سازش عملکرد سلول های بنیادی عنوان کرد و افزود:‌ این سیستم به شکلی است که در حالت عادی بدن انسان مدام در حال همانندسازی است و تحت تاثیر فاکتورهای مختلف دچار تغییر می‌شود که سیستم‌های ترمیمی این تغییرات را شناسایی کرده و بازسازی می‌کنند. اگر این سیستم به هر علتی دچار افت عملکرد شود اشتباهات متراکم شده و سلولهای بنیادی آسیب می‌بیند، بازسازی صورت نگرفته و عملکرد سلول و بافت از بین می‌رود.
این متخصص ژنتیک اضافه کرد: برخی از این اتفاقات از طریق مکانیسم‌های ژنتیکی یا اپی‌ژنتیک رخ می‌دهد و در این مکانیسم ژن‌ها تحت تاثیر عوامل تصادفی یا زیست‌محیطی دچار جهش می‌شوند.
ورزش کردن عاملی برای دیرتر پیر شدن
وی تصریح کرد: ‌اخیراً تحقیقاتی نیز روی ورزش و روند پیری انجام شده که نشان می‌دهد ورزش کردن از طریق مکانیسم‌های اپی ژنتیک عملکرد ژن‌ها را در پروسه پیری کند می‌کند.
جمال‌الدینی  در گفتگو با فارس سالمندی را کاهش تدریجی در ظرفیت‌های جسمی، روانی و باروری دانست و تصریح کرد: افزایش عوارض مرگ و میر ناشی از بیماری‌های متابولیک، نورولوژیک، قلب و عروق و سرطان است.
وی گفت: اثرات عوامل مختلف در پروسه سالمندی در نتیجه تعادل دفاع بدن و آسیب‌ سیستم‌ها بر دو قسمت وراثتی بدن در داخل هسته‌ سلول به عنوان ماده وراثتی اصلی و میتوکندری یا همان واحد تولید کننده انرژی سلول می‌شود.
این متخصص ژنتیک به نمونه‌های وراثتی که فرد دچار پیری زودرس می‌شود اشاره کرد و گفت: سندرم‌های PRogeria بر اثر اختلافات تک ژنی منجر به ایجاد پیری زودرس می‌شود که نوعی کم خونی فانکونی یا سندروم بلوم نیز از این قبیل هستند که برای مطالعه روند پیری استفاده می‌شود.
وی اظهار داشت: طول تلومر( همان تجمع پروتئینی در انتهای رشته DNA که در حفاظت و تکثیر این ماده وراثتی نقش دارد) با پروسه پیری و طول عمر از یک سو و سرطان از سوی دیگر ارتباط دارد به طوری که با کوتاه شدن تلومر به دلیل کاهش عملکرد آنزیم فرد رو به پیری می‌رود.
جمال‌الدینی تاکید کرد: اگر این کوتاه شدن کنترل نشده باشد و آنزیم فعالیت خود را افزایش دهد منجر به بروز سرطان می‌شود به گونه‌ای که کارهای تحقیقاتی روی فعالیت آنزیم تلومرا مانند شمشیر دولبه است.
کاهش برخی آنزیم‌ها در پیری فرد موثر است
جمال‌الدینی تاکید کرد: یکی از مطالعاتی که روی DNA افراد انجام شده است نشان می‌دهند تجمع پروتئینی به نام تلومر در انتهای رشته DNA منجر به افزایش عمر می‌شود و با کوتاه شدن این آنزیم‌ها فرد رو به پیری می‌رود. اما خطری که وجود دارد ایجاد سرطان است. چرا که سرطان از رشد کنترل نشده سلول پدید می‌آید.
استفاده از غذاهای کم کالری روند پیری را کند می‌کند
جمال‌الدینی گفت: تجمع این آنزیم‌ها مواد مضر و آلاینده و همچنین اشعه ماورای بنفش نیز سبب تغییراتی در DNA می‌شود که اگر مکانیسم‌های ترمیمی آن را ترمیم نکنند فرد تحت تاثیر این عوامل زودتر پیر می‌شود.
به گفته این پژوهشگر ژنتیک مطالعات حیوانی نشان می‌دهد کاهش فعالیت قسمت هسته‌ای از سلول (میتوکندری) که از طریق کاهش کالری غذای ورودی به بدن قابل کنترل است سبب می‌شود تا جهش کمتری در ژنها دیده شده و در نتیجه موش‌های مورد آزمایش طول عمر بیشتری داشته‌اند.
وی افزود: محققان به دنبال موارد غذایی کنترل شده‌ای هستند که حداقل کالری مورد نیاز بدن را تامین کرده و حداقل فعالیت هسته سلول را در پی داشته باشد.
تعویق برخی بیماری‌های سالمندان با دستکاری ژنتیکی
جمال‌الدینی دستکاری‌های ژنتیکی را نیز در فرآیند پیری موثر دانست و گفت: با توجه به کدهای اخلاقی که داریم محدودیت‌هایی وجود دارد اما بیشتر تحقیقات در زمینه سالمندی بر روی بیماری‌هایی با ریشه ژنتیکی صورت می‌گیرد که در دوران سالمندی بروز می‌کند مانند آلزایمر.

منبع:بنیان

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

چشم بیونیک

 

دانشمندان به ابداع چشم بیونیك كه حدود دو سال دیگر بر روی بیماران آزمایش می شود، یك گام نزدیك تر می شوند.
این چشم بیونیك شامل یك دوربین كوچك است كه بر روی عینك نصب می شود و مانند شبكیه عمل می كند، همچنین یك پردازنده جیبی دارد كه اطلاعات الكترونیك را از دوربین می گیرد و آن را به سیگنال ها تبدیل می كند.
این ابزار مغز را قادر می سازد تا یك ساختار بصری ایجاد كند.
براساس بیانیه دانشگاه 'موناش' تحقیقات برای بازگرداندن بینایی به یك نابینای بالینی به مرحله حیاتی رسیده است و آزمایشات بر روی نمونه های اولیه میكروتراشه هایی كه چشم بیونیك را فعال می سازد، در دست انجام است.
مهندسان برق گروه 'موناش ویژن' این دانشگاه آزمایش بر روی این میكروتراشه ها را آغاز كرده اند و نتیجه آزمایشات اولیه مثبت بوده است. قرار است ارزیابی های پیش بالینی اندكی بعد آغاز شود.
'آرتور لاوری' مدیر این گروه اعلام كرد: نتیجه مثبت آزمایشات اولیه به این معنی است كه طرح ابداع چشم بیونیك در مسیر درست قرار دارد و در سال 2014 برای آزمایش بر روی بیماران آماده می شود.
هدف این است كه این بینایی مصنوعی بتواند دست كم جای سگ راهنما و یا عصای سفید نابینایان را بگیرد.
این میكروتراشه ها كه ما سرگرم آزمایش بر روی آنها هستیم نهایتا بر روی سطح غشای بصری بیمار كه در ناحیه پشت مغز قرار دارد، نصب می شوند.
تخمین زده می شود كه هر بیمار شبكه ای از 14 مهره هشت در هشت میلیمتری دریافت می كند.
هر مهره شامل یك تراشه چهار در چهار میلیمتری است كه حدود 500 هزار ترانزیستور و 45 الكترود به نازكی مو دارد.
این مهره ها در حالت فعالیت كامل از یك واحد پردازش دیجیتالی خارجی كه به یك دوربین با شفافیت بالا متصل هستند، تصاویر سیاه و سفید با شفافیت پایین دریافت می كنند.
محققان می گویند: یكی از چالش های عمده این پروژه بهره برداری و به فعالیت انداختن این مجموعه از ابزار باردار الكتریكی در مغز است.
دست یابی به بینایی قابل قبول نیازمند توان الكترودی بیشتری از مقدار مورد نیاز برای فعال سازی یك گوش بیونیك است.
به گفته محققان، در حالیكه گوش بیونیك تقریبا به 15 الكترود نیاز دارد ما دست كم به 600 الكترود نیاز داریم تا بتوانیم بینایی مفیدی برای بیماران تولید كنیم.
بیش از 50 هزار نفر در استرالیا از نظر بالینی نابینا تصور می شوند. این شمار در سراسر جهان بیش از 160 میلیون نفر است.

منبع:ایرنا

 

 

 

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

بررسی نقش سلول های بنیادی در درمان دیابت

سلولهای بنیادین علیه دیابت

نویسنده : Daniela Pichleritsch

مترجم: دكتر امیر افتخارزاده

منبع Diabetiker Ratgeber, mail 2008

تهییه شده در فصلنامه پیام دیابت , انجمن دیابت ایران

 

پژوهشگران سراسر جهان، تحقیقات بسیاری در زمینه به كارگیری سلولهای بنیادین برای درمان دیابت انجام داده اند.

" انسان باید مانند موش باشد، در این صورت است كه شانس رهایی از دیابت را خواهد داشت! "  اگر گزارشهای دانشمندان امریكایی را كه در هفته های اخیر منتشر شده بپذیریم، جمله ذكر شده، حداقل باوری است كه در اذهان عموم افراد جای میگیرد!

محققان، موشهای مبتلا به دیابت را از طریق سلولهای بنیادین به شكل موفقیت آمیزی درمان كردهاند. این امر برای محققان San Diago به وسیله پرورش سلولهای بنیادین جنین انسان و تولید سلولهای پانكراس میسر گردیده است. با پیوند این سلولها به موش، آنها توانستند به سرعت انسولین تولید نمایند. اینكه آیا با روشی مشابه میتوان به درمان افراد دیابتی پرداخت یا نه، هنوز نامعلوم است.

» سلولهای بنیادین؛ ذراتی با قابلیتهای متعدد

سلولهای بنیادین، سلولهایی هستند كه هنوز برای انجام یك قابلیت و عملكردی خاص تعیین نشدهاند. سلولهای بنیادین از سلولهای جنینهای چند روزه می آیند و پیش ساز تمامی سلولهای بدن میباشند.

بزرگسلان (Adulte): در این گروه سنی، جایگاه سلولهای بنیادین خون و مغز استخوان است. از سلولهای بنیادین، سلولهای خونی و سلولهای پوستی جدید به وجود می آید. این سلولهای جدید همچون سلولهای بنیادین جنینی قابلیت تبدیل به سلولهای دیگر را ندارند. میتوان از سلولهای بنیادین سازنده سلولهای خونی به منظور درمان بیماران مبتلا به سرطان خون و سرطان غدد لنفاوی استفاده كرد.

نكته قابل توجه در این گونه روش درمانی، این است كه تزریق مرتب انسولین را غیر ضروری میسازد و این خود، امر بسیار مهمی است. در سراسر جهان نزدیك به 70 میلیون دیابتی از یك تا چند بار در روز، انسولین تزریق میكنند كه علت آن، كاهش و یا عدم ترشح انسولین از پانكراس است.

درمان با عمل پیوند

امروزه از نظر تئوری، درمان دیابت با عمل پیوند، امكانپذیر است. به عنوان مثال میتوان عمل پیوند سلولهای پانكراس را ذكر كرد سلولهای بتای پانكراس، تولید كننده هورمون كاهش دهنده قند خون هستند. خطر پیوند این سلولها بسیار زیاد است و بیمار نیازمند آنست كه تمام طول عمر دارو مصرف نماید تا بدین سان از پس زدن آن عضو جلوگیری نماید. مصرف داروها، سیستم ایمنی را تضعیف نموده و احتمال ابتلا به بیماریهای عفونی و نیز سرطانی را افزایش میدهد. اصولاً فقط زمانی پیوند پانكراس توصیه میشود كه دیابتی لزوماً در معرض پیوند كلیه قرار داشته باشد زیرا در آن صورت دیابتی مجبور است داروهای تضعیف كننده سیستم دفاعی مصرف كند.

امكان دیگری كه برای پیوند وجود دارد، این است كه به جای پیوند كامل عضو، فقط سلولهای تولید كننده انسولین (سلولهای بتا) پیوند زده شوند. در این صورت نیز مصرف داروهای تضعیف كننده سیستم دفاعی اجتناب ناپذیر خواهد بود. شایان ذكر است كه تجارب به دست آمده تاكنون بیانگر این است كه اغلب موفقیتهای این گونه درمانها دائمی نمیباشد.

دانشمندان همواره سعی میكنند راهی بیابند كه بدن فرد دیابتی خود بتواند انسولین تولید نماید لذا همواره به طور روز افزون بر روی سلولهای بنیادین تحقیقات بسیاری انجام میدهند و در این راه جایگزینهای گوناگونی را به كار می بندند.

» دانشمندان دو روش را دنبال میكنند :

1- در روش نخست تلاش بر آن است تا بتوانند سلولهای بنیادین حاصل از عضو اهدایی را به سلول بتای تولید كننده انسولین تبدیل نموده و وارد بدن نمایند. در صورت موفقیت در این كار، درمان هوشمندانه جالبی پایه گذاری خواهد شد.

 بنا به گفته ”پروفسور یواخن رایسكر (Jochen Soibler)" - محقق سلولهای بنیادین كلینیك پزشكی دانشگاه مونیخ- اینگونه سلولهای بنیادین به راحتی شروع به تكثیر میكنند و بدین ترتیب میتوان به اندازه كافی سلولهای تولید كننده انسولین خلق نمود و از این راه به مداوای تمامی بیماران دیابتی پرداخت. به نظر میرسد راه طولانی تا دستیابی به یك روش درمانی قطعی در پیش رو داریم. اگر چه موشهای آزمایشی تحت درمان از نظر میزان قندخون بهبود یافتند اما هنوز هم نمیتوان از درمان قطعی دیابت سخن گفت و یا آن كه این گونه روشهای درمانی را بر روی انسانها تضمین نمود. در ضمن هنوز مشخص نیست كه درمان از طریق سلولهای بنیادین چه عواقبی با خود به همراه خواهد داشت. به عنوان مثال باید این امر مشخص شود كه این سلولها به طور غیر طبیعی رشد نكرده و به طور غیر قابل كنترلی انسولین ترشح نكنند!؟

2- روش دیگر چنین است كه سلولهای بنیادین به دست آمده از مغز استخوان را به سلولهای پانكراس پیوند بزنند. بدین ترتیب این امید به وجود میآید كه سلولهای بتای موجود افزایش یافته و تولید انسولین را بهبود ببخشد و یا این كه خود، به سلول بتا تبدیل گردد. یك گروه پژوهشگر برزیلی مدعی هستند كه با این روش 14 بیمار دیابتی نوع اول را به طور موقت بهبود بخشیده و تمامی بیماران بلافاصله بعد از تشخیص، با سلولهای بنیادینی كه از مغز استخوان فرد بیمار به دست آمده بود مورد مداوا قرار گرفتند. در واقع این افراد توانستند ماههای مدیدی بدون تزریق انسولین زندگی كنند. این امر را باید به فال نیك گرفت.

 

پژوهشگر سلولهای بنیادین ”پروفسور یواخن زویفرت Jochen Seufert از فرای بورگ Frei burg" از این مسئله كه ”آیا در واقع این پیروزی مدیون سلولهای بنیادین میباشد یا نه“ با تردید سخن میگوید. زیرا هنگام تحقیقات، شركت كنندگان با داروهای قوی مورد معالجه قرار گرفتند كه سیستم دفاعی بدن ایشان را فلج میساخت و بدین ترتیب از پیشرفت دیابت نوع اول كه تازه آغاز شده بود جلوگیری به عمل میآمد لذا پژوهشی كه مبتنی بر این اساس باشد فاقد ارزش خواهد بود. از این رو نمیتوان برآورد دقیقی از كار به دست آورد كه آیا تأثیر این داروها بوده و یا سلولهای بنیادین موجب بهبود بیماران گشته و باعث تولید انسولین شده است؟!

هنوز هم مشخص نیست كه آیا به كارگیری سلولهای بنیادین میتواند راه حلی برای درمان بیماران دیابتی باشد یا خیر؟ انجمن دیابت آلمان هشدار میدهد كه گزارشهای ارائه شده در مورد درمان موفقیتآمیز بیماران دیابتی به كمك سلولهای بنیادین چندان هم قابل اعتماد نیست. دلیل هشدار نیز بر این اساس است كه یك شركت آلمانی در شهر كلن به بیماران دیابتی به كمك سلولهای بنیادین، روش درمانی ارائه نموده كه هزاران یورو هزینه در بر داشته و بر اساس اساسنامه این شركت نیز شركت بیمه نمیتواند هزینهای متقبل شود. هنوز هم در مورد موفقیتهای حاصل از این روش، چگونگی درمان و این كه نشده چه تعداد از بیماران مبتلا به دیابت با این روش درمانی بهبود یافتهاند، اطلاعات كاملی از سوی شركت مزبور ارائه نشده است!

موفقیت این روش درمانی هنوز هم ثابت نشده است.

"پروفسور زویفرت“ كارشناس این امر اظهار میدارد كه درمان دیابت از طریق سلولهای بنیادین هنوز در ابتدای راه قرار دارد. قبل از شروع درمان دیابت به كمك سلولهای بنیادین، باید مطالعات دقیق و گسترده كلینیكی، موفقیت این روش درمانی را تأیید كرده و از نظر عدم عارضه خطرناك جانبی مورد تأیید قرار گیرد. ”پروفسور رویفرت“ بسیار تأكید دارد كه در به كارگیری این روش به عنوان یك عامل بالقوه تردیدی وجود ندارد. او حتی روشهای دیگری را نیز مد نظر دارد تا موفقیت درمان به كمك سلولهای بنیادین را افزایش دهد. همان گونه كه آزمایشات بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان میدهد هر دو روش میتواند موفقیتآمیز باشد؛ پیوند سلول بتای تولید كننده انسولین از عضو اهدا كننده و همزمان، اهدای سلولهای بنیادین مغز استخوان.

در حال حاضر برای بیماران دیابتی راهی به جز این باقی نمانده كه برای گذراندن زندگی خوب و سالم، با ملاكهای دقیق تلاش كنند و یا این كه امیدوار باشند در دوره بعد زندگی، یك موش متولد شوند! اما كسی مایل نیست كه به عنوان موش آزمایشگاهی مورد آزمایش قرار بگیرد!

»  روش 1: چگونگی تبدیل سلولهای بنیادین به سلولهای بتا پانكراس.

سلولهای بنیادین از پانكراس اهدایی گرفته میشوند.

در آزمایشگاه، سلولهای بنیادین تكثیر شده و در سلولهای بتا به كار گرفته میشوند.

سلولهای تولید شده، در موش آزمایشگاهی پیوند زده میشوند.

»  روش 2: سلولهای بنیادین حاصل از مغز استخوان، محرك سلولهای بتا شوند.

سلولهای بنیادین از مغز استخوان گرفته میشوند (به عنوان مثال از مغز استخوان لگن)

سلولهای آماده شده به وسیله كاتهتر در عروق تزریق میشوند تا به سوی پانكراس بروند.

محققان حدس میزنند سلولهای بنیادین باعث شوند كه سلولهای بتا افزایش یابند و یا تبدیل به سلولهای بتا شوند.

 

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

انرژی مورد نیازمان را چگونه محاسبه کنیم؟

برای محاسبه‌ی کل انرژی مصرفی باید اجزاء آن‌را محاسبه کرد بدین صورت که:

 

1- ابتدا انرژی پایه را حساب می‌کنیم (با استفاده از فرمول هریس بندیکت) :

(سن × 4/7) - (قد × 1/8) + ( وزن × 9.6) + 655 = برای زنان

(سن × 6/8) - (قد × 5) + (وزن × 13.7) + 66 = برای مردان

(قد را به سانتیمتر و وزن را به کیلوگرم در نظر می‌گیریم)

 

2- سپس فاکتور فعالیت را بر اساس فعالیت فرد تعیین می‌کنیم:

- برای افراد بسیار غیر فعال 1/3

- برای افرادی که کمی فعال هستند مردان: 1/6    /    زنان: 1/5  

- برای افرادی که فعالیت متوسط دارند مردان: 1/7 /    زنان: 1/6

- برای افرادی که فعالیت سنگین دارند مردان: 2/1  /   زنان: 1/9

 

با یک روش ساده‌تر نیز می‌توان انرژی پایه را محاسبه کرد و آن استفاده از جدول WHO است. در این جدول بر اساس گروه سنی وزن‌تان را به جای W جاگذاری کرده و انرژی پایه را به‌دست آورید، سپس در فاکتور فعالیت ضرب کنید.

 

زنان	مردان	سن(سال)
51 - (61 x  w)	54 - (60/9 × W)	3-0
22/5 x w)+ 499 )	495 + (22/7 × W)	10-3
746 + (12/2 x w)	651 + (17/5 × W)	18-10
496 + (14/7 x w)	(15/3 × W) + 679	30-18
829 + ( 8/7 x w)	(11/6 × W) + 879	60-30
596 +(10/5 × w)	13/5 × W) + 487)	60 >

 

3- در نهایت انرژی پاِیه را در فاکتور فعالیت ضرب می‌کنیم. کالری مورد نیاز روزانه به‌دست می‌آید.

از کل انرژی مورد نیاز هر فرد، 55 تا 65 درصد را برای کربوهیدرات،  25 تا 30 درصد را برای چربی و 15 تا 20 درصد آن را برای پروتئین در نظر می‌گیریم.

   

ادامه مطلب

نویسنده : عشرت بیدرانی

تنفس سلولی

مقدمه

واکنشهای شیمیایی لازم برای تنفس ، تماما درون یاخته و در پایگاههای تنفسی یا میتوکندریها رخ می‌دهند و به پایان می‌رسند. ویژگیهای ساختاری میتوکندری همراه با آنزیم‌ها و کوآنزیم‌های موجود در غشای درونی آن نقش بسیار موثری در انجام واکنشهای مرحله به مرحله‌ای تنفس و در نتیجه آزاد شدن تدریجی انرژی شیمیایی مولکولهای آلی (کربوهیدراتها و لیپیدها) و تبدیل و بسته بندی آن به صورت انرژی زیستی ATP دارند.

گلوکز طی سه مرحله پیاپی به مولکولهای کوچکتر و سرانجام به ، آب و انرژی به صورت ATP تبدیل می‌گردد. در مرحله اول مولکول آلی به دو مولکول کوچکتر تجزیه می‌شود. در مرحله دوم این مولکولهای کوچکتر کربن خود را به صورت از دست می‌دهند و هیدروژن آزاد می‌کنند و بالاخره در مرحله سوم یا اکسایش نهایی الکترونها و پروتونهای موجود در اتمهای هیدروژن آزاد شده و با عبور از روی یک سری مواد ناقل الکترون ، انرژی خود را رها می‌سازند که این انرژی صرف ساختن ATP می‌گردد.

تاریخچه تنفس سلولی

مطالعه فرایند تنفس و تخمیر با پژوهشهای « هانس » و « بوخنر » ، در سال 1897 ، بر روی عصاره مخمر (زیماز) آغاز گردید و برای نخستین بار بطور تجربی اهمیت کاتالیزورهای زیستی و آنزیم‌ها در این فرآیند مورد توجه قرار گرفت. پس از آن در سال 1900 ، « ففر » و سپس « کوستیچف » (1927-1922) نشان دادند که این فرایند از دو مرحله متمایز تشکیل یافته است: مرحله اول شامل مرحله بی هوازی و تخمیر است که آنزیم‌های این پدیده همگی درون یاخته‌ها وجود دارند. مرحله دوم مرحله استفاده از اکسیژن است که به تجزیه و اکسایش مواد حاصل از مرحله اول می‌انجامد. مطالعات و پژوهشهای بعدی به خوبی موید نظریات کوستیچف است.

مکانیسم تنفس

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، و انرژی به شکل ATP می‌شود، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد:

• در مرحله اول که گلیکولیز خوانده می‌شود، گلوکز 6 کربنی به دو مولکول سه کربنی تجزیه شده و مقدار کمی انرژی بوجود می‌آید.
  
  
• در مرحله دوم مولکولهای سه کربنی حاصل به نوبه خود در طی یک سری واکنشهای زیست شیمیایی دورانی (چرخشی) موسوم به چرخه کربس یا چرخه اسید سیتریک به تدریج کربن خود را به صورت از دست داده و هیدروژن (الکترون + پروتون) آزاد می‌کنند.
  
  
• بالاخره در مرحله سوم الکترونها و پروتونهای اتمهای هیدروژن بطور همزمان از روی زنجیره‌ای از مواد ناقل الکترون عبور می‌کنند. در طی این عبور یا انتقال ، از یک سو الکترونها تدریجا انرژی خود را از دست داده و خود را به اکسیژن در پایان زنجیره می‌رسانند و از سوی دیگر ، انرژی رها شده ضمن انتقال الکترونها ، صرف فعال شدن نقاطی از زنجیره می‌شود که این نقاط به مثابه تلمبه‌های پروتونی عمل می‌کنند و پروتونها را به فضای بیرون از غشای درونی میتوکندری می‌رانند.
  
  با خروج پروتونها اختلاف شیب غلظت یا PH ایجاد می‌شود که خود اختلاف پتانسیل الکتریکی را به همراه دارد و اختلاف شیب غلظت و پتانسیل الکتریکی در مجموع موجب بروز یک شیب الکتروشیمیایی می‌شود که این شیب عامل اصلی یا نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها به داخل غشای درونی میتوکندری و فعال شدن سیستم آنزیمی سازنده ATP است.

گلیکولیز

در مرحله اول یا مرحله گلیکولیز سوبسترای اصلی تنفسی که گلوکز است ابتدا به کمک ATP فسفریل دار شده ، تحرک پیدا می‌کند و سپس در طی واکنشهای بعدی این مرحله به دو نیمه سه کربنی اسید پیروویک تجزیه می‌شود. در طی گلیکولیز مقدار بسیار کمی انرژی (2 مولکول ATP) از طریق فسفریلاسیون سوبسترایی تولید می‌شود.

چرخه کربس

دومین مرحله تنفس چرخه کربس است که برخلاف چرخه کلوین ، چرخه تولید است. در طی واکنشهای دورانی چرخه کربس ، سوبسترای تنفسی حاصل از گلیکولیز که اسید پیروویک است، به تدریج اکسید و کربوکسیل زدایی می‌شود و از این رو اتمهای هیدروژن آن از طریق اصلی نوکلئوتیدهای NAD و FAD و همچنین اتمهای کربن آن به صورت آزاد می‌شوند.

مرحله آخر تنفس

هیدروژنهای آزاد شده و الکترونهای مربوطه در طی مرحله سوم یا مرحله نهایی تنفس به توسط یک سری مواد ناقل الکترون که برحسب پتانسیل ردوکس به دنبال هم قرار دارند، گرفته شده و سرانجام به اکسیژن منتقل می‌شوند و آب تولید می‌کنند. در ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم و انتقال الکترونهدر ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم و انتقال الکترونها ، مقداری از انرژی الکترونها رها می‌شود که برای فعال کردن تلمبه‌های یونی (پروتونی) غشای درونی میتوکندری و در نهایت تولید شیمیواسمزی ATP به مصرف می‌رسد.

تولید شیمیواسمزی ATP

تولید شیمیواسمزی ATP که جفت و همزمان با واکنشهای اکسایش صورت می‌گیرد، طبق نظریه میچل به این صورت است که همزمان با انتقال الکترونها ، یونهای هیدروژن نیز از ماتریکس به بیرون از غشای درونی ، یعنی فضای بین غشایی منتقل می‌شوند و این امر منجر به تجمع پروتونها و اسیدی‌تر شدن فضای بین غشایی نسبت به ماتریکس و در نتیجه ایجاد یک شیب PH در دو طرف غشای درونی می‌شود.

شیب PH خود موجب بروز اختلاف پتانسیل الکتریکی غشا ، از طریق مبادله پروتونها با سایر کاتیونها ، از خلال غشای نیمه تراوای درونی ، می‌شود. شیب PH همراه با شیب الکتریکی غشا شیب الکتروشیمیایی ایجاد می‌کند که نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها از طریق پایه آب گریز مجموعه آنزیمی ATP آز مستقر در غشای درونی را فراهم می‌سازد و موجب ساخته شدن ATP در محل گره یا سر این انزیم می‌شود.

اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن

اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن را که فقط تا پایان مرحله اول یا گلیکولیز انجام می‌گیرد و بر خلاف اکسایش کامل هوازی به و آب نمی‌انجامد، تخمیر می‌گویند. فراورده‌های تخمیری ناقص بوده و مقدار قابل ملاحظه‌ای انرژی رها نشده دارند. مهمترین فراورده‌های تخمیری الکل اتیلیک و اسید لاکتیک هستند که از احیای اسید پیروویک حاصل از گلیکولیز بوجود می‌آیند. اگر اسید پیروویک ابتدا کربوکسیل زدایی (از دست دادن ) و سپس احیا شود، الکل اتیلیک ایجاد می‌گردد (تخمیر الکلی) و اگر اسید پیروویک بدون هیچ تغییری احیا شود، اسید لاکتیک بوجود می‌آید. (تخمیر اسیدی)

مواد بازدارنده تنفس

بعضی مواد بازدارنده تنفسی مثل روتنون یا سیانید ، با قطع و مسدود کردن زنجیره انتقال الکترون و برخی دیگر مانند اولیگومایسین از طریق جلوگیری از فعالیت آنزیم ATP آز مانع انجام فسفریلاسیون اکسیداتیو می‌شوند. دسته‌ای از مواد نیز تحت نام مواد جدا کننده (آن کاپلرها) با جدا کردن واکنش زوجی فسفریلاسیون از اکسیداسیون فقط از انجام واکنش کاتالیز ADP یا Pi و سنتز ATP جلوگیری می‌کنند و هیچ اثری بر انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی ندارند.

 

• آدنوزین تری فسفات
ا

ادامه مطلب

نویسنده : عشرت بیدرانی

ساخته شدن NADPH&NADH

ویتامین ‌‌‌B_۳ (نیکوتین آمید یا نیاسین )به دو شکل فعال ⁺ NAD  و ⁺ NADP   وجود دارد که این دو مولکول در واکنش های اکسید واحیا که توسط دهیدروژنازها کاتالیز می شوند شرکت دارند و نقل و انتقال اتم هیدروژن را از مولکولی به مولکولی دیگر انجام می دهند  .  ⁺NAD  حالت اکسید شده و   ⁺ NADH+ H حالت احیا شده آن می باشد.  ⁺NAD با دریافت دو اتم هیدروژن از مولکولی به ⁺ NADH+ H  تبدیل می شود و سپس در واکنش با مولکولهای دیگر دو اتم هیدروژن خود را به آن مولکول می دهد و مجددا به     ⁺NAD  تبدیل می شود .با این توضیح باید متوجه شده باشید که در واکنش های تنفس سلولی نیز دقیقا این واکنشها اتفاق می افتد . به طور مثال در فرایند گلیکولیز با شکسته شدن گلوکز تعدادی از اتم های هیدروژن آن به ⁺NAD منتقل می شود و ⁺ NADH+ H  تشکیل می شود . البته در انجام این واکنش دو الکترون نیز وجود دارد که یکی از الکترون ها باعث تبدیل ⁺NAD  به NAD می شود و سپس یک اتم هیدروژن به NAD متصل و NADH ایجاد می شود . و یون   ⁺H  باقی مانده به NADH  متصل می شود و باعث ایجاد ترکیب ⁺ NADH+ H  می شود که این ترکیب ناقل دو اتم هیدروژن است .

                                                                                     NAD⁺  +2H( 2H⁺+2e-)     ............> NA

ادامه مطلب

نویسنده : عشرت بیدرانی

ماستو پنیر پرو بیوتیک

ماست و پنیر به عنوان یک فرآورده پروبیوتیکی

باکتری های پروبیوتیک به طور مطلوبی تعادل فلور میکروبی روده را تغییر داده و از رشد باکتری های مضر جلوگیری می کنند . آنها همچنین باعث افزایش هضم بهتر غذاها ، بالا بردن عملکرد سیستم ایمنی بدن و افزایش پایداری و مقاومت در برابر عفونت و سرایت بیماری ها می شوند . پروبیوتیک ها با تولید ترکیبات آلی اعم از اسید لاکتیک، پراکسید هیدروژن و اسید استیک اسیدیته روده را افزایش داده و از تولید مثل و تکثیر بسیاری از باکتری های مضر جلوگیری می کنند . آنها همچنین موادی بنام باکتریوسین تولید نموده که مانند یک آنتی بیوتیک طبیعی عمل کرده و میکروارگانیسم های نامطلوب و ناخواسته را از بین می برند . خوردن و استعمال منظم پروبیوتیک ها ممکن است در جلوگیری از عفونت های ناحیه ادراری- تناسلی ، اسهال های مسافرتی ، بیماری های آلرژیکی مثل اگزما ، عفونت های ناشی از هلیکوباکترپیلوری در معده و کاهش فشار خون و .... مؤثر باشد .  ماست و پنیر به دلیل در برداشتن باکتری های لاکتیک اسیدی محیط مناسبی به عنوان حامل پروبیوتیک ها می باشند .کشت های آغازگر مورد استفاده در ساخت ماست ( لاکتوباسیلوس بولگاریکوس و استرپتوکوکوس ترموفیلوس ) و پنیر خود جزو باکتری های پروبیوتیک هستند . مهمترین مانع زنده ماندن این میکروب ها ، اسیدیته دستگاه گوارش و فعالیت نمک های صفراوی است. حداکثر فعالیت پروبیوتیک ها هنگامی ایجاد می شود که میکروارگانیسم ها به سلول های موکوسی روده بچسبد، سلول هایی که نمی چسبند از طریق مدفوع و بدون فرصت تقسیم شدن دفع می شوند. بنابراین برای به دست آوردن اثر مداوم پروبیوتیک های خارجی، باید به صورت روزانه مصرف شوند. در این مقاله به بررسی ماست و پنیرهای پروبیوتیکی و اثرات آنها بر سلامت مصرف کننده و مقبولیت ارگانولپتیکی آن پرداخته شد و این نتیجه حاصل شد که پنیر در مقایسه با ماست وقتی به عنوان حامل پروبیوتیک استفاده می شود مشکلاتی دارد که به خاطر چربی بالا، وجود نمک و مصرف به نسبت کمتر روزانه است . اما غلظت پروبیوتیک ها در پنیر به نسبت ماست 4 تا 5 برابر بیشترمی باشد . و از نظر خواص ارگانولپتیکی تفاوت چندانی با ماست و پنیر معمولی وجود ندارد و حتی در مواردی برتری با محصولات پروبیوتیکی بود . کلمات کلیدی : پروبیوتیک ، پری بیوتیک ، ماست ،پنیر مقدمه : تاریخچه تولید فرآورده های تخمیری شیر طولانی است . هر چند منشاء دقیق آن مشخص نیست ولی احتمالاً سابقه آن به بیش از 10000 سال قبل بر می گردد . طبق نظر قدیمی مردم ایران ، طول عمر و صاحب فرزند شدن حضرت ابراهیم به خاطر مصرف مرتب ماست بوده است . در اوایل قرن 15 میلادی فرانسیس اول پادشاه فرانسه ، بعد از خوردن ماستی که از شیر بز تهیه شده بود ، از یک بیماری ناتوان کننده شفا یافت . الیه متچنیکف در اوایل قرن 19 معتقد بود که میکروب های لاکتیک اسیدی با میکـروب های عامل عفـونت در دستـگاه گـوارش مقابله کرده و وقتی وارد روده می شوند ، از تکثیر میکروب های مضر که به محیط قلیایی احتیاج دارند ، جلوگیری می نماید. فرضیه او با این حقیقت همراه بود که جمعیت هایی مانند مردم بالکان که به صورت مرتب ماست می خورند ، عمر طولانی داشتند . وی این مسأله را روی خود امتحان کرد و سلامتی خود را به دیگران نشان داد . متچنیکف بدن ضعیفی داشت، ولی با خوردن مرتب شیر ترش شده ، با کشت باسیلوس های لاکتیک بولغاری (Bulgarian) بهبود یافت . هواداران متچنیکف بیشتر روی ماست تبلیغ کردند و پزشکان ماست یا شیر ترش شده را به عنوان غذای بهداشتی به دیگران توصیه کردند . متچنیکف عمر به نسبت طولانی خود را تا حدی به رژیم غذایی لاکتیک باسیلوسی نسبت داد و نظریه خود را به این شکل مطرح نمود : « وقتی مردم یاد گرفتند که چگونه یک فلور مناسب را در روده کودکان وقتی که از شیر مادر گرفته می شوند کشت دهند ، زندگی طبیعی به دوبرابر 70 سال من افزایش خواهد یافت. »  بعد از گذشت چند دهه ، مصرف کنندگان فرآورده های تخمیری شیر ، به خصوص ماست ، خیلی زیاد شدند و افزایش قابل توجهی در دهه 1980 و 1990 به وجود آمد که به صورت عمده به علت افزایش دانش فواید سلامتی ماست و دیگر فرآورده های تخمیری شیر بود . علاوه بر این افزودن میوه و شیرین کننده ها سلیقه های بیشتری را به آن جذب نمود . دانستن فواید سلامتی غذاهای تخمیری برای همه جالب است ، به خصوص ماست که با کشت زنده آماده مصرف شده است . در این مقاله به بررسی خواص پروبیوتیکی ماست و پنیر پرداخته شده است . ماست به عنوان یک محصول پروبیوتیک: ماست به وسیله فعالیت کشت های باکتری روی خامه یا شیر به وجود می آید. ماستی که در ایالات متحده تولید می شود از کشت مخصوص زنده و فعال باکتری های لاکتیک اسیدی شامل لاکتوباسیلوس بولگاریکوس و استرپتوکوکوس ترموفیلوس است . این دو باکتری مقداری از قند شیر (لاکتوز) را در شیر به لاکتیک اسید تبدیل می کنند . این فرآیند در تغییر قوام شیر مایع به ماست کمک می کند . در تولید شیر تخمیر شده یا ماست ، از افزودن مواد خشک لبنی، تبخیر یا صافی غشایی (Membrane Filtration) برای تغلیظ استفاده می شود. با حرارت دادن ، میکروب های غیر مفید نابود می شوند و بعد سرد می شود و سپس کشت آغازگر (starter Culture) افزوده می شود . در تولید ماست می توان ترکیباتی مثل شکر، شیرین کننده ها، میوه ها یا سبزیجات، ترکیبات طعم دهنده، نمک طعام، رنگ ها، قوام دهنده ها و محافظت کننده را نیز افزود . در ایالات متحده طبق استانداردهای اداره غذا و داروی آمریکا لاکتوباسیلوس بولگاریکوس و استرپتوکوکوس ترموفیلوس برای تولید ماست لازم است، کشت های دیگر هم ممکن است اضافه شود ولی لازم نیستند . در فرآیند تخمیر شیر پاستوریزه غنی از نظر پروتئین با کشت های تغلیظ باکتریایی تلقیح می شود . سپس شیر در 45-40 درجه سانتی گراد به مدت 4 تا 5 ساعت گرم خانه گذاری می شود. در طی تخمیر به وسیله باکتری های ماست، لاکتیک اسید از لاکتوز تولید می شود. جمعیت باکتری ها از 100 تا 000/10 در ابتدا به حداکثر 109 در سی سی می رسد. کاهش PH ناشی از تولید لاکتیک اسید باعث یک بی ثباتی در میسل کازئین می شود . این اتفاق در PH 1/5 تا 2/5 اتفاق می افتد و در حدود PH 6/4 لخته سازی کامل می شود . در PH نهایی و مطلوب ، شیر لخته شده به سرعت تا 10- 4 درجه سانتی گراد سرد می شود تا فرآیند تخمیر کند شود . تخمیر شیر به وسیله باکتری های لاکتیک اسید به خصوصیات بافتی و عطر و طعم ویژه در محصول نهایی می انجامد . متابولیسم باکتری های لاکتیک اسید و روابط بین سویه های انتخاب شده باعث تولید لاکتیک اسید، انعقاد پروتئین های شیر و تولید ترکیبات مختلف می شود. اختلاف هایی مانند درجه حرارت، PH ، حضور اکسیژن و ترکیبات شیر سهم مهمی در خصوصیات ویژه یک محصول خاص دارند . شیرهای تخمیری تنوع گسترده ای از نظر قوام دارند، از نوشیدنی های مایع مانند کفیر (Kefir) ، کومیس (Koumiss) و شیر اسیددوست (acidophilus milk) تا ترکیبات نیمه جامد یا سفت مانند ماست، فیلم جوک (Film jolk) ، ویلی (villi) ، داهی (dahi) و لبن (leben) . سویه های خاصی از استرپتوکوکوس ترموفیلوس، لاکتوباسیلوس بولگاریکوس و دیگر باکتری های لاکتیک اسید مانند لاکتوکوکوس کرموریس و بعضی گونه های لوکونوستوک، تولید پلی ساکاریدهای خارج سلولی می کنند که قوام فرآورده تخمیری را چسبنده و لزج می نماید . تندی کم شیر تخمیر شده به علت لاکتیک اسید است و خصوصیات دیگر عطر و طعم نیز نتیجه متابولیسم باکتری های لاکتیک اسید است . به عنوان مثال استالدهید در ایجاد طعم مخصوص ماست مؤثر است در حالی که دی استیل که توسط لاکتوکوکوس دی استیلوکوکوس و لوکونوستوک کرموریس ایجاد می شود، ایجاد یک مزه کره ای در بعضی فرآورده های تخمیری شیر می نماید. استوئین (Acetoin) ، استن، لاکتون ها و اسیدهای فرار، دیگر ترکیبات مهم طعم دهنده هستند که ممکن است در فرآورده های تخمیری شیر به عنوان فرآورده های متابولیسمی باکتریایی وجود داشته باشند. بین استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاکتوباسیلوس بولگاریکوس رابطه هماهنگی وجود دارد که با عنوان همکاری اولیه (protocooperation) شناخته شده است و هر کدام باعث تحریک رشد گونه دیگر می شوند . لاکتوباسیلوس بولگاریکوس با تجزیه پروتئین های شیر و ایجاد آمینواسیدها و پپتیدها باعث تحریک رشد استرپتوکوکوس ترموفیلوس می شود . این مواد استرپتوکوکوس ترموفیلوس را قادر می سازند در مرحله اول گرم خانه گذاری سریع تر رشد کند. استرپتوکوکوس ترموفیلوس در عوض تولید فورمیک اسید می کند که باعث تحریک رشد لاکتوباسیلوس بولگاریکوس می شود. در نتیجه با کوتاه کردن زمان تخمیر یک محصول با خصوصیات متفاوت به نسبت محصولی که با یک گونه درست شده به دست می آید. 1) اثر تخمیر روی شیمی، ترکیب های غذایی و فعالیت آنزیم ها  یکی از نتایج مهم افزودن باکتری های لازم برای تخمیر، فعالیت تجزیه پروتئین آنهاست . هر چند این فعالیت آرام است و فقط 1 تا 2 % پروتئین شیر تجزیه می شود، ولی آزاد شدن پپتیدهای کوچک و آمینواسیدها برای رشد باکتری ها ضروری است . لاکتوباسیلوس بولگاریکوس توانایی تجزیه پروتئین بیشتری دارد ، ولی هر دو باکتری آنزیم های تجزیه کننده پپتیدی دارند که برای تجزیه پپتیدهای بزرگ به پپتیدهای کوچک و انتقال آنها به داخل سلول ضروری است . سوبسترای اصلی برای تجزیه کننده های پروتئین کازئین است ولی به صورت محدود پروتئین های آب پنیر هم می توانند مورد استفاده قرار گیرند . اثر این تجزیه پروتئین این است که شیرهای تخمیری حاوی مقادیر بیشتری پپتیدها و آمینواسیدهای آزاد به خصوص والین، هیستیدین ، سرین و پرولین به نسبت شیر هستند . با محدود کردن فعالیت تجزیه پروتئین باکتری های ماست از ارزش غذایی پروتئین های شیر نیز کاسته نمی شود . ماست به صورت مشخصی نسبت به ترکیب شیری که از آن ساخته می شود قابلیت هضم بیشتری دارد . در یک مطالعه روی موش ها تغذیه با ماست به نسبت شیر طبیعی باعث افزایش ضریب غذایی شد . افزایش هضم پروتئین های شیرهای تخمیر شده ممکن است در اثر خوب جمع شدن (Flocculation) کازئین در ا ثر فعالیت مشترک تجزیه پروتئین و اسیدی شدن نسبت داشته باشد . درباره اثرات تخمیر روی شکستن قندهای شیر باید گفت، در حدود 20 تا 30 % لاکتوز در شیر به وسیله باکتری های لاکتیک اسید و به روش های مختلف تخمیر می شوند . باکتری هایی که برای تولید ماست استفاده می شوند همگن یا homofermentative هستند و تولید یک محصول نهایی اصلی یعنی اسید لاکتیک می کنند که بیش از 95% از محصولات تخمیری ماست را شامل می شود . غلظت نهایی اسید لاکتیک در ماست 7/0 تا 2/1 درصد است . این اسید لاکتیک مخلوطی از ایزومرهای L(+) و D(-) است. میزان وجود هر ایزومر بسته به کشت به کار رفته دارد، با این حال معمولاً ایزومر L(+) بین 50 تا 70 % اسید لاکتیک کل را تشکیل می دهد . کاهش غلظت قند شیر (لاکتوز) همراه با حضور مقادیر بالای باکتری زنده حاوی بتاگالاکتوزیداز برای مصرف کنندگان به خصوص افرادی که تحمل لاکتوز را ندارند (Lactose intolerant) مطلوب است. باکتری ها باعث حفاظت بتاگالاکتوزیداز در مقابل اسید معده و تجزیه در معده می شوند، بنابراین این آنزیم به روده می رسد. در روده کوچک ، صفرا میزان نفوذپذیری سلول های باکتریایی را افزایش می دهد، بنـابراین ورود و در نتـیجه هیدرولیز لاکتوز به وسیله باکتری راحت می شود . در یک تحقیق اثر شیر اسیدی و اسیدهای آلی روی دستگاه گوارش مورد بررسی قرار گرفت . محققین به این نتیجه رسیدند که لاکتیک اسید باعث افزایش حرکت دودی در دئودنوم، ژئوژنوم، ایلیوم و قولون شد، اما روی معده و رکتوم اثری نداشت. در حالی که استیک اسید فقط حرکت دئودنوم و قولون را تحریک کرد . نقش دقیق اسید در تحریک حرکت دستگاه گوارش مشخص نشد . تغییر در ویتامین ها و ترکیبات معدنی فرآورده های تخمیری شیر ناچیز بوده و تا حدی روی ویتامین های B اثر می گذارد. علاوه بر این، پاستوریزاسیون شیر قبل از تخمیر، ممکن است مقداری از ویتامین هایی مانند B6 ، B12 و فولیک اسید را از بین ببرد، اما میزان ویـتامین های مقاوم در بـرابـر حرارت (نایسین و پنتوتنیک اسید) تغییر نمی کند . بعضی از سویه های باکتری های لاکتیک اسید در حین تخمیر باعث افزایش ویتامین های B و به خصوص فولات ها می شوند . بولگاریکوس از فولیک اسید استفاده می کند، در حالی که استرپتوکوکوس آن را تولید می کند . بعد از تخمیر و حین ذخیره سازی در سرما سطوح بعضی ویتامین ها به خصوص ویتامین B12 و فولیک اسید کاهش می یابد . ماست مانند شیر منبع بالای کلسیم و فسفر است که هر دو برای رشد و نگهداری استخوان ها ضروری هستند. ماست دارای مقادیر به نسبت بالای پتاسیم نیز می باشد . از طرف دیگر، به علت این که ماست معمولاً از شیری تهیه می شود که از نظر غلظت غنی شده یا به آن پودر شیر اضافه شده، نسبت به شیر مقادیر بیشتری از این مواد را دارد . این موضوع برای کسانی که معده آنها تحمل لاکتوز را ندارد و رژیم غذایی لبنی آنها محدود است حائز اهمیت است . حرارت بعد از تخمیر بعضی خصوصیات شیر تخمیر شده را تغییر می دهد. گرمای بالای 65 درجـه سانتی گراد مقـداری از ویتامین های مقاوم در برابر حرارت را کاهش می دهد. بعلاوه فعالیت آنزیمی، به خصوص فعالیت بتاگالاکتوزیداز به صورت مشخصی کاسته می شود و در نتیجه تحمل مقادیر مشابه لاکتوز در ماست در افرادی که توانایی تحمل لاکتوز را ندارند به صورت چشمگیری کاسته می شود. 2 ) اثر ماست بر گوارش فواید سلامتی ماست در مطالعه های متعددی بررسی شده و تأثیر مثبت آن بر روی سیستم ایمنی و سیستم متابولیک آشکار شده است، ولی مکانیسم های ایجاد آن هنوز در حال بررسی است. اطلاعات به دست آمده نشان می دهد که خوردن باکتری های لاکتیک اسید زنده اثرات مفید آنها را بروز می دهد. در سال های اخیر در مورد زنده ماندن باکتری های فرآورده های تخمیری در طی عبور از دستگاه گوارش انسان بیشتر بررسی شده است. در مطالعه هایی که در مقیاس کوچک و کنترل شده انجام گرفته، اثرات سودمند پروبیوتیک بر روی اسهال افراد بالغ و نوزاد نشان داده شده و مشخص گردید که این میکروب ها به مقدار کافی برای تأثیر روی متابولیسم دستگاه گوارش باقی می مانند. پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های غیر بیماریزا هستند و خوردن آنها اثر مثبتی روی سلامتی و فیزیولوژی میزبان می گذارند. پروبیوتیک ها به صورت مستقیم و غیر مستقیم از طریق تعدیل اکوسیستم داخلی یا سیستم ایمنی روی فیزیولوژی بدن اثر می گذارند. در حدود 20 تا 40 % گونه های انتخابی در بدن زنده می مانند. مهمترین مانع زنده ماندن این میکروب ها ، اسیدیته دستگاه گوارش و فعالیت نمک های صفراوی است. حداکثر فعالیت پروبیوتیک ها هنگامی ایجاد می شود که میکروارگانیسم ها به سلول های موکوسی روده بچسبد، اما نمی توان چسبندگی پروبیوتیک ها به سلول های موکوسی را نشان داد. در عوض به نظر می رسد سلول هایی که نمی چسبند از طریق مدفوع و بدون فرصت تقسیم شدن دفع می شوند. بنابراین برای به دست آوردن اثر مداوم پروبیوتیک های خارجی، باید به صورت روزانه مصرف شوند. بعضی از مواد خارجی مصرف شده باعث افزایش فعالیت پروبیوتیک های داخلی و خارجی می شود. شیر انسان حاوی مقادیری از این مواد است که رشد بیفیدوباکتریا را به خصوص در روده کوچک نوزادان در شرایط آزمایشگاهی تحریک می کند ولی اثری بر روی فعالیت قولون ندارد . این اثرات مفید ممکن است به وسیله پروبیوتیک های استفاده شده یا به وسیله پری بیوتیک ها (غذاهای غیر قابل هضم که باعث تحریک رشد یا فعالیت یک یا تعداد محدودی از باکتری ها در قولون می شوند)، یا در اثر بیفیدوباکتریا یا لاکتوباسیل های داخلی تقویت شوند. استفاده از پروبیوتیک ها باعث افزایش فعالیت متابولیکی و رشد می شوند. مطالعه هایی در زمینه اثر مفید پروبیوتیک های مورد استفاده در درمان اختلال های گوارشی انجام شده و نتایج زیر به دست آمده است: الف- افزایش تحمل ماست همراه با شیر در افراد ناتوان در هضم لاکتوز (به صورت اولیه یا ثانویه)  ب- استفاده از ساکارومیس بولاردی (Saccharomyces boulardii)، لاکتوباسیلوس و انتروکوکوس فیسیوم SF98 برای جلوگیری و کاهش مدت زمان اسهال ناشی از آنتی بیوتیک  ج- استفاده از ساکارومیسس بولاردی برای پیشگیری از وقوع مجدد اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل (C.dificile)  د- استفاده از شیرهای تخمیر شده حاوی لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG برای کاهش مدت زمان اسهال نوزادان در اثر عفونت های روده ای روتا ویروسی و احتمالاً در عفونت های گوارشی ناشی از علل دیگر. علاوه بر این پروبیوتیک ها می توانند در مواردی از قبیل کاهش اسهال ناشی از عوامل مختلف، پیشگیری از عفونت های گوارشی از جمله اسهال مسافرتی و تعدیل ایمنی (Immunodulation) ارزشمند باشند. کار آزمایی های (Trials) متعددی در مورد بیماری های گوارشی که اکوسیستم را درگیر می کنند، مانند عفونت با هلیکوباکترپیلوری، بیماری التهابی روده (Inflammatory bowel disease) و سرطان قولون در حال انجام است. یکی از فواید مورد نظر اکثر مصرف کنندگان ماست، افزایش توان سیستم ایمنی است . به نظر می رسد که باکتری های لاکتیک اسید و شیرهای تخمیر شده پارامترهای مختلف پاسخ ایمنی عفونی و غیر عفونی را متعادل می کنند . ارتباط بین این فواید و سیستم ایمنی مشخص نشده و ساز و کارهای درگیر هنوز در حال بررسی است. پنیر به عنوان حامل میکروارگانیسم های پروبیوتیک:  باکتری های پروبیوتیک هنگامی که به عنوان محصولات پروبیوتیکی تجاری استفاده می شوند، یک سری نیازهای تکنولوژی پایه را بروز می دهند. نکته مهم این است که باکتری های پروبیوتیکی بایستی به تعداد کافی در محصول زمانی که به دست مصرف کننده می رسد وجود داشته باشد و برای این که بعد از مصرف اثرات مفیدی روی سلامتی داشته باشند به این زمان مصرف نیاز اساسی دارند . به علاوه روی طعم و مزه محصول تولیدی اثر منفی ندارند.  برای بهره مند شدن از خواص باکتری های پروبیوتیک، فرآوری پنیر نیاز به تغییراتی دارد که با نیازهای پروبیوتیک ها سازگار باشد . هنگامی که چنین امکانی وجود نداشته باشد، سویه های پروبیوتیکی دیگری را می توان به کار برد و یا محصولات جدیدی به دست می آید . در اینجا به بعضی از شرایط مورد نیاز و یا مؤثر بر روی باکتری های پروبیوتیکی پنیر اشاره می گردد . محصولات لبنی حاوی باکتری های زنده در حین ذخیره سازی باید سرد باشند. بالا بردن میزان پروبیوتیک ها و برقراری رشد ثابت به وسیله سرد کردن بیمه می شود . به علاوه هنگامی که دستگاه گوارش اندام هدف است میزان اکسیژن، ظرفیت احیا و فعالیت آبی محصول نیز باید در نظر گرفته شود. این موضوع در مورد پنیرهایی که اول بسته بندی می شوند از اهمیت خاصی برخوردار است. خنک کردن پنیر پروبیوتیکی برای کاهش و یا جلوگیری واکنش میکروارگانیسم های فعال روی ترکیبات غذا نیز لازم است. میزان این واکنش به نوع و میزان قندهای در دسترس، میزان تجزیه پروتئین های شیر و آمینواسیدهای ضروری در دسترس، ترکیب و میزان تجزیه چربی های شیر و بالاخره اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه در دسترس بستگی دارد. خواص تجزیه پروتئین و چربی باکتری های پروبیوتیک ممکن است روی طعم و مزه محصول تأثیر بگذارد .  واکنش های متقابل بین پروبیوتیک ها و میکروب های آغازگر نیز باید در نظر گرفته شود. شدت این واکنش به مقدار زیادی به زمانی که پروبیوتیک اضافه می شود بستگی دارد و این که در حین تخمیر و یا پس از تخمیر اضافه گردند. اگر پروبیوتیک پس از تخمیر اضافه شود، واکنش در پایین ترین حد خود باقی می ماند به شرط آن که افزودن پروبیوتیک بلافاصله قبل یا حتی بعد از سرد کردن زیر cْ 8 انجام گیرد. فعالیت سوخت ساز آغازگرها و پروبیوتیک ها در این درجه حرارت به شدت کاهش می یابد. با این حـال، حتی واکنش های خـفیف در حین ذخیره سـازی اثرات مشخصی را ایجاد می کند. این اطلاعات کاملاً جدید نیستند و قبلاً هم استفاده از کشت های همراه در تولید پنیر باعث واکنش کشت های آغازگر با باکتری های فعال اضافه شده گردیده است. تضاد بین باکتری ها در اثر تولید متابولیت هایی است که باعث جلوگیری یا غیر فعال کردن کم یا زیاد ارگانیسم های آغازگر مربوط یا باکتری های دیگر می شود. از طرف دیگر تضادهایی که به وسیله باکتریوسین ها (Bacteriocins) ، پپتیدها یا پروتئین های دارای خواص آنتی بیوتیکی به وجود آمده به عنوان یک فاکتور محدود کننده ترکیب آغازگرها و پروبیوتیک هاست. همچنین تضادهایی در اثر مواد دیگر نیز باید در نظر گرفته شود. موادی که از این نظر اهمیت دارند شامل پراکسید هیدروژن، بنزوئیک اسید، آمین های بیوژنیک و لاکتیک اسید می باشند. اگر پروبیوتیک ها بعد از تخمیر به پنیر اضافه شوند، مرحله فیزیولوژی پروبیوتیک ها از نکات خیلی مهم در ارتباط با زنده ماندن در حین رسیدن یا ذخیره سازی است. این مرحله به مسائل زیر بستگی دارد: الف- ترکیبات تغذیه ای متوسط رشد پروبیوتیک ها و ارتباط آن با ترکیبات مغذی که به پنیر اضافه می شود. ب- کشت مورد استفاده (در مرحله رشد لگاریتمی یا رشد ثابت باشند) ج- شرایطی که به تبدیل به فاز رشد ثابت می انجامد. د- افزودن پروبیوتیک ها در حین یا بعد از تولید  به هر حال، کلیدهای نحوه استفاده از پروبیوتیک ها در تجارب عملی تولید کشت های آغازگر تجارتی ترسیم می شود. 1 ) پنیر تازه به عنوان حامل پروبیوتیک پنیر تازه به علت نحوه فرآیند موقعیت مطلوبی برای انتقال باکتری های پروبیوتیک فراهم می سازد. دلیل اول این است که پنیر تازه مرحله رسیدن را طی نمی کند. بنابراین ذخیره سازی آن در درجه حرارت یخچال است و زمان ماندگاری آن به نسبت کمتر است و به دوره طولانی رسیدن نیاز ندارد. مثال پنیر تازه، پنیر دهقانی (cottage cheese) است که مقداری راجع به آن صحبت می کنیم. در مورد این پنیر پروبیوتیک ها به دو شکل اضافه می شوند: 1- همراه با کشت آغازگر  2- همراه با خامه و نمک برای افزودن پروبیوتیک همراه با کشت آغازگر دو مشکل وجود دارد: 1- کنترل تعداد باکتری های پروبیوتیک در محصول نهایی مشکل است زیرا تعداد قابل ملاحظه ای از باکتری ها در حین لخته شدن به آب پنیر وارد می شوند و تعدادشان کم می شود. 2- حرارت بالاتر از 55 درجه سانتی گراد در حین فرآوری تأثیر منفی روی زنده ماندن باکتری های پروبیوتیک محصول می گذارد.  تولید کننده ترجیح می دهد، در حد امکان حجم پروبیوتیک تلقیحی و در نتیجه قیمت پایین تر باشد . با توجه به این مورد در مورد پنیر دهقانی، افزودن پروبیوتیک به همراه خامه و نمک نتیجه نامطلوب دارد. توصیه می شود برای کنترل تعداد پروبیوتیک افزوده شده و برای این که از درجه حرارت بالای فرآوری در امان باشند، بعد از اضافه کردن و مخلوط کردن آنها به سرعت تا زیر 8 درجه سانتی گراد خنک شوند . تا امروز دو مورد گزارش در مورد پنیر تازه مناسب و حامل باکتری های پروبیوتیک منتشر شده است . در اولین گزارش باکتری پروبیوتیک (لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس کازئی، بیفیدوباکتریوم بیفیدوم و باسیلوس لونگوم) به صورت همراه اضافه شدند و در حین ذخیره سازی یخچالی زنده ماندن آنها بررسی شد . بعد از 16 روز مقدار آنها به میزان یک log کاهش یافت ، اما میزان نهایی بعد از گذشت این زمان هنوز قابل قبول بود . از طرف دیگر بلانچت (Blanchette) و همکاران افزایش باسیلوس اینفنتیس در یک روز بعد از تولید را گزارش کردند و بیشترین کاهش باکتری های زنده در 4 درجه سانتی گراد بعد از 15 روز مشاهده گردید. در آلمان اولین پنیر دهقانی با نام پروبیوتیک در سال 1998 در سوپر مارکت ها عرضه شد. این محصول حاوی لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس La5 و باسیلوس انیمالیس (B. animalis) BB12 بود. هر چند خصوصیات پروبیوتیک سویه های باکتریایی افزوده شده مشخص است ولی فواید این محصول روی سلامتی انسان امتحان نشده است. 2 ) پنیر رسیده به عنوان حامل پروبیوتیک برای به کار بردن پروبیوتیک در پنیر رسیده، مانند پنیر دهقانی توجه به زمان اضافه کردن پروبیوتیک و نگهداری باکتری های زنده در برابر درجه حرارت فرآوری بایستی مورد توجه باشد. علاوه بر این در پنیر رسیده، زمان طولانی رسیدن باعث مشکلاتی می شود. به صورت آشکار مشخص نیست که چه مقدار از سویه های پروبیوتیک در طی دوره رسیدن زنده می مانند و چقدر از عملکرد آنها در طی این دوره حفظ می شود. چندین گزارش در مورد پنیر رسیده منتشر شده است. در این گزارش ها سویه های پروبیوتیکی زیر مورد استفاده قرار گرفته اند: لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس پاراکازئی، باسیلوس اینفنتیس، باسیلوس لاکتیس و انتروکوکوس فیشیوم. چندین مطالعه دیگر، از زنده نماندن میکروارگانیسم های پروبیوتیک در حین رسیدن و یا تاثیر بد آنها روی طعم ناراضی بودند. همچنین افزودن پروبیوتیک ها به همراه کشت های آغازگر کیفیت مطلوبی بدست نیاورد. گاردینر (Gardiner) و همکارانش در یک مطالعه نشان دادند که پنیر چدار به نسبت ماست تولیدی از یک ارگانیسم مشابه، به صورت معنی دار و مشخصی میزان بیشتری پروبیوتیک مدفوعی داشت. در سال 1999 مجوز تولید پنیر پروبیوتیکی صادر شد و در سال 2000 یک پنیر پروبیوتیکی حاوی لاکتوباسیلوس GG به بازار آمد. لاکتوباسیلوس GG یکی از بهترین سویه های پروبیوتیکی باکتریایی با خصوصیات مطلوب پروبیوتیکی است. با این حال اطلاعات زیادی در مورد خصوصیات پروبیوتیکی آن هنگام پرورش در پنیر وجود ندارد. 3 )فواید پنیر پروبیوتیکی  تا کنون مطالعه بالینی در مورد فواید مصرف پنیرهای باکتری های سلامت زا روی مصرف کننده انجام نگرفته است. با این حال لازم است به سویه و خصوصیات کشت پروبیوتیک به عنوان شرط اساسی توجه شود. پنیرهای پروبیوتیکی حاوی باکتری های با منشاءء انسانی یا دیگر سویه ها با توانایی ها و فواید گسترده گزارش شده اند . اکثر بررسی های گزارش شده به آزمایش های انجام شده روی باکتری های پروبـیـوتیک زنـده با تعداد کافی در کشت پنیرها یا پنیرهای آماده خوردن محدود می شوند. منظور از تعداد کافی این است که مصرف مرتب روزانه حاوی 108 باکتری پروبیوتیک است . در پنیر سخت (با مصرف روزانه ا تا 3 برش که هر برش 30 گرم وزن دارد) باید حاوی حداقل CFU 106*3 در گرم باشد. به نظر می رسد که کشت باکتری های پروبیوتیک در بافت چربی و پروتئین پنیرهای دارای ظرفیت بافری بالا و پنیرهای رسیده دارای اسیدیته پائین به زنده ماندن باکتری های پروبیوتیک در حین عبور از دستگاه گوارش کمک نمایند. ویندرولا (Vinderola) و همکارانش نشان دادند که سویه های باسیلوس لونگوم، باسیلوس اینفنتیس، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و لاکتوباسیلوس کازئی در پنیر یکنواخت آرژانتینی فرسکو (Fresco) که از محلول HCI دارای PH=3 استفاده شده بود، نسبت به این PH مقاوم بودند. پروپیونی باکتریوم فرودنریچی (P.freudenreichii) و پروپیونی باکتریوم اسیدوپروپیونیسی (P.acidopropionici) در پنیرهای شبیه امنتال (Emmental – like) هنگامی که در آزمایشگاه به سلول های داخل عصاره امانتال آرژانتینی ، محتوی مصنوعی روده و معده اضافه شد نسبت به اسید و صفرا مقاومت نشان داده و زنده ماندند. در دو آزمایش مداخله ای خوراکی که به ترتیب 3 و 8 خوک در هر گروه بودند، مصرف پنیر چدار حاوی لاکتوباسیلوس پاراکازئی NFBC 338 و انتروباکترفیشیوم PR68 ، باعث افزایش معنی دار و مشخص میزان باکتری های پروبیوتیک نسبت به گروهی که ماست حاوی همین باکتری ها را مصرف می کردند، گردید. در گروه مصرف کننده پروبیوتیک پاسخ IgG سرم مثبت بود، اما روی کلی فرم مدفوعی، رشد خوک و خواص غذا اثری نداشت.  فعالیت بالای بتاگالاکتوزیداز میکروبی در پنیر سخت کانستراتو (Canestrato) یا پنیر شبیه چدار، باعث تقویت هضم لاکتوز در افراد دارای تحمل لاکتوز می شود، اما هر باکتری لاکتیک اسیدی تولید بتاگالاکتوزیداز می کند و محدود به میکروارگانیسم های زنده نمی شود. آنزیم برگرداننده آنژیوتنسین 1 (Angiotensin-1 Converting enzyme) که از فعالیت زیستی پپتیدها جلوگیری می کند در پنیر فستیو (Festivo) در حین دوره رسیدن به وسیله تجزیه پروتئینی میکروبی تولید می شود و نشان داده شده موش های تغذیه شده با این پنیر دچار کاهش فشار خون شده اند. همچنین زنده ماندن میکروارگانیسم ها در طول انتقال در دستگاه گوارش برای بروز تاثیر روی سلامتی کافی نبود. اکثر اثرات مفید باکتری های پروبیوتیک در کار آزمایی های بالینی به صورتی آزمایش شده اند که به صورت محصولات لبنی شبیه ماست ، شیرهای غیر تخمیری، یا به صورت مواد دارویی لیوفیلیزه تهیه شده اند.  بافت پنیر محل خوبی برای محافظت باکتری های پروبیوتیک در برابر اکسیژن، PH پائین و نمک های صفراوی است. در دو مطالعه نشان داده شد که باکتری های پروبیوتیک هنگامی که در پنیر استفاده می شوند به نسبت وقتی که در ماست استفاده می شوند در مدفوع بیشترند.  نتیجه گیری: پنیر در مقایسه با ماست مخصوصاً وقتی به صورت سخت یا نیمه سخت استفاده می شود برای به کار رفتن به عنوان حامل پروبیوتیک مشکلاتی دارد که به خاطر چربی بالا، وجود نمک و مصرف به نسبت کمتر روزانه است. اما غلظت پروبیوتیک ها در پنیر به نسبت ماست 4 تا 5 برابر بیشتر است. در پنیر تازه مانند پنیر دهقانی که به راحتی با چربی و نمک پائین به دست می آید و دریافت روزانه بالاتری می تواند داشته باشد، این موضوع صدق نمی کند. پنیر تازه را می توان به عنوان یک غذای دارای ظرفیت بالا برای انتقال پروبیوتیک ها به کار برد.  در مناطقی که ماست یا دیگر محصولات تخمیری شیر مصرف پائینی در جامعه دارد و برای افراد دارای تحمل لاکتوز که ماست را هم نمی توانند تحمل کنند، پنیر پروبیوتیکی جایگزین مناسبی است.  منابع : 1 . Pennacchia . C . &et al , (2006) , Potential probiotic Lactobacillus strains from fermented sausages:Further investigations on their probiotic properties , Meat Science , 73, 90 –101 . 2 . Capela. P . &et al , (2006) , Effect of cryoprotectants, prebiotics and microencapsulation on survival of probiotic organisms in yoghurt and freeze-dried yoghurt, Food Research International , 39 , 203–211. 3 . Commane . D. &et al , (2005) , The potential mechanisms involved in the anti-carcinogenic action of probiotics , Mutation Research , 591 , 276–289 . 4 .Bongaerts. G . &et al , (2005) , Effect of antibiotics, prebiotics and probiotics in treatment for hepatic encephalopathy , Medical Hypotheses , 64, 64–68. 5 . Holzapfel. W.H , Schillinger. U , (2002) , Introduction to pre- and probiotics , Food Research International , 35 , 109–116. 6 . Aragon-Alegro . L .C . &et al (2006) , Potentially probiotic and synbiotic chocolate mousse , LWT , 12 , 1 – 9 . 7 . Isolauri . E , Salminen . S,(2004) , Probiotics , Best Practice & Research Clinical Gastroenterology , Vol. 18, No. 2, pp. 299–313. 8 . Kieran . M . . &et al ,(2003) , Using probiotics and prebiotics to improve gut health , DDT , Vol. 8, No. 15 , 692 – 700. 9. Fooks .L.J. &et al ,(1999) , Prebiotics, probiotics and human gut microbiology , International Dairy Journal , 9 , 53-61. 10 . Bengmark . S , (2003) , Use of some pre-, pro- and synbiotics in critically ill patients , Best Practice & Research Clinical Gastroenterology ,Vol. 17, No. 5, pp. 833–848. 11 . Doleyres . Y,Lacroix . C . (2005) . Technologies with free and immobilised cells for probiotic bifidobacteria production and protection . International Dairy Journal ,15 , 973–988. 12. Kaur .I . P. . &et al , (2002) , Probiotics: potential pharmaceutical applications , European Journal of Pharmaceutical Sciences , 15 , 1–9 . 13 . Zubillaga , M &et al. (2001) . Effect of probiotics and functional foods and their use in different

ادامه مطلب

نویسنده : عشرت بیدرانی

اندامهای گیاهی

بافت های گیاهی 

غالب‌ گیاهان‌، همانند جانوران‌، اندامهای‌گوناگون‌ (ریشه‌، ساقه‌، برگ‌، گل‌) دارند. هر اندام‌ از اجتماع‌ چند نوع‌ بافت‌ و هر بافت‌ از اجتماع‌ یاخته‌های‌ یك‌ شكل‌ و دارای‌ نقش‌ یكسان‌ به‌ وجود آمده‌ است‌. یاخته‌ واحد ساختاری‌ و كنشی‌ گیاه‌ است‌.

 

بافتهایی که در گیاهان دیده می شود 

بافتهای‌: مریستم‌، پارانشیم‌، اپیدرم‌، پریدرم‌، كلانشیم‌، اسكلرانشیم‌ و همچنین‌ بافتهای‌ چوبی‌، آبكشی‌ و ترشحی‌. بافت‌ پارانشیم‌ را «بافت‌ زمینه‌ای‌» بافتهای‌ اپیدرم‌ و پریدرم‌ را «دستگاههای‌ محافظ‌ یا پوششی‌»، بافتهای‌ كلانشیم‌ و اسكلرانشیم‌ را «دستگاههای‌ نگاهدارنده‌ یا استحكامی‌» و بافتهای‌ چوبی‌ و آبكشی‌ را «دستگاههای‌ هادی‌» گویند.

 

   بافت مریستم

 منشأ بافتهای‌ گیاهی‌ یاخته‌های‌ مریستمی‌ هستند كه‌ مكانهای‌ مشخصی‌ را در اندامهای‌ گیاهی‌ اشغال‌ می‌كنند. واژه‌ مریستم‌ از كلمه‌ یونانی‌ «مریستوس‌  » به‌ معنای‌ قابلیت‌ تقسیم‌ گرفته‌ شده‌، و بافتی‌ است‌ كه‌ یاخته‌های‌ آن‌ همواره‌ دارای‌ فعالیت‌ تقسیم‌ یاخته‌ای‌ هستند.

 

ویژگیهای یاخته های مریستمی

 یاخته‌های‌ مریستمی‌ دارای‌ جدار نازك‌، هسته‌ بزرگ‌، سیتوپلاسم‌ متراكم‌ و چند واكوئل‌ كوچك‌اند.این‌ یاخته‌ها در شرایط‌ مساعد به‌ سرعت‌ تقسیم‌ می‌شوند و یاخته‌های‌ جدید می‌سازند. یاخته‌های‌ جدید رشد می‌كنند و گاهی‌ نیز از یاخته‌های‌ اصلی‌ كه‌ از آن‌ به‌ وجود آمده‌اند بزرگتر می‌شوند. افزایش‌ تعداد یاخته‌ها و حجم‌ آنها موجب‌ رشد اندام‌ می‌شود.

 

 یكی‌ از متداولترین‌ طبقه‌بندی‌ مریستمهای‌ گیاهی‌ بر اساس‌ محل‌ قرار گرفتن‌ آنها در پیكر گیاه‌ است‌. بر اساس‌ این‌ روش‌ دو نوع‌ مریستم‌ وجود دارد:

 1ـ مریستمهای‌ انتهایی‌  : این‌ نوع‌ مریستمها در انتهای‌ ساقه‌ها و ریشه‌های‌ اصلی‌ و فرعی‌ وجود دارند.

 2ـ مریستمهای‌ جانبی‌  : این‌ نوع‌ مریستمها در داخل‌ ساقه‌ها و ریشه‌های‌ اصلی‌ و فرعی‌ به‌ موازات‌ كناره‌ها یا پهلوهای‌ آنها قرار دارند، مانند كامبیوم‌ آوندی‌ و كامبیوم‌ چوب‌ پنبه‌.

 

روش‌ دیگر طبقه‌بندی‌ مریستمها بر اساس‌ نوع‌ یاخته‌ و بافتهایی‌ است‌ كه‌ از آنها به‌ وجود می‌آیند. در این‌ روش‌ مریستمها به‌ دو گروه‌ تقسیم‌ می‌شوند:

 1ـ مریستمهای‌نخستین‌  : مریستمهای‌نخستین‌ همان‌ مریستمهای‌ انتهایی‌ ساقه‌ و ریشه‌ هستند كه‌ بافتهای‌ نخستین‌ پیكر گیاه‌ را تشكیل‌ می‌دهند. این‌ نوع‌ مریستمها مستقیماً از جنین‌ منشأ می‌گیرند و فعالیت‌ مریستمی‌ آنها دائمی‌ است‌.

 2ـ مریستمهای‌ پسین‌  : مریستمهایی‌ هستند كه‌ بافتهای‌ پسین‌ پیكر گیاه‌ را تشكیل‌ می‌دهند.

                 نوع‌ دیگر مریستم‌ به‌ نام‌ مریستمهای‌ میانگره‌ای‌  اند كه‌ از مریستم‌ انتهایی‌ ساقه‌ به‌ وجود می‌آیند ولی‌ فعالیت‌ خود را در ناحیه‌ای‌ دور از آن‌ انجام‌ می‌دهند.

 

بافت پارانشیم

 پارانشیم‌   به‌ بافتی‌ گفته‌ می‌شود كه‌ از یاخته‌ای‌ زنده‌ تشكیل‌ شده‌است‌ و این‌ یاخته‌ها از نظر شكل‌ و فیزیولوژی‌ متغیرند. یاخته‌های‌ پارانشیمی‌ معمولاً دیواره‌ نازك‌ و شكل‌ چند ضلعی‌ دارند و با فعالیت‌ رویشی‌ گیاه‌ در ارتباط‌اند.

بافت‌ پارانشیم‌ را بافت‌ زمینه‌ای‌ یا بافت‌ بنیانی‌ نیز می‌نامند، زیرا بخش‌ عمده‌ پیكر گیاهان‌، مانند مغز، بیشترین‌ بخش‌ پوست‌ ساقه‌ و ریشه‌، دایره‌ محیطیه‌ مزوفیل‌ برگ‌ و بخشهای‌ گوشتی‌ میوه‌ها از پارانشیم‌ تشكیل‌ شده‌ است‌.                                            نقش‌ بافت‌ پارانشیم‌،   اندوختن‌ آب‌ و مواد غذایی‌، فتوسنتز و گاهی‌ ترشح‌ است‌.

   

ساختار یاخته های پارانشیمی

 شكل‌ یاخته‌های‌ پارانشیمی‌ چند وجهی‌ منظم‌ یا نامنظم‌، دراز، مدور، بیضوی‌ و گاهی‌ هم‌ ستاره‌ای‌ است‌. این‌ یاخته‌ها گاهی‌ چین‌ خورده‌اند، چنانكه‌ یاخته‌های‌ پارانشیم‌ كلروفیلی‌ برگهای‌ گیاهان‌ سوزنی‌ برگ‌، به‌ ویژه‌ كاج‌، چین‌ خوردگیهای‌ بسیار دارند.این‌ چین‌ خوردگیها شاید در جهت‌ افزایش‌ میزان‌ فتوسنتز در برگهای‌ سوزنی‌ شكل‌ باشد.

                  وجود فضاهای‌ بین‌ یاخته‌ای‌ از ویژگیهای‌ مهم‌ بافت‌ پارانشیم‌ است‌.

 

انواع‌ بافت‌ پارانشیم‌

1ـ پارانشیم‌ كلروفیلی‌ یا كلرانشیم‌: این‌ پارانشیم‌ محتوی‌ كلروپلاست‌ یا ماده‌ كلروفیل‌ است‌. 

ـ پارانشیم‌ ذخیره‌ای‌: این‌ پارانشیم‌ مواد انرژی‌زا را ذخیره‌ می‌كند كه‌ در موقع‌ مناسب‌ مورد استفاده‌ گیاه‌ قرارمی‌گیرند.

 3ـ پارانشیم‌ آبی‌: پارانشیم‌ آبی‌ یا آبدار واجد یاخته‌های‌ بسیار حجیم‌ با واكوئلهای‌ بسیار بزرگ‌ است‌. این‌ واكوئلها سرشار از آب‌ و اكثراً لعاب‌ هستند.

 4ـ پارانشیم‌ هوایی‌ یا حفره‌ای‌: این‌ پارانشیم‌ دارای‌ حفره‌هایی‌ است‌ كه‌ در آن‌ هوا جمع‌ می‌شود.

 

بافتهای‌ محافظ‌

 بافتهای‌ محافظ‌  ، محافظت‌ گیاه‌ را در مقابل‌ عوامل‌ نامساعد محیطی‌ مانند گرما، سرمای‌ شدید، خشكی‌، رطوبت‌ زیاد و عوامل‌ بیماریزا (ویروسها، قارچها، باكتریها، ...) به‌ عهده‌ دارند. در حقیقت‌ بافتهای‌ محافظ‌ پوشش‌ كم‌ و بیش‌ نفوذناپذیری‌ برای‌ گیاه‌ محسوب‌ می‌شوند.

این‌ بافتها شامل‌ بافت‌ اپیدرم‌   و پریدرم‌   هستند. اپیدرم‌ سطح‌ اندامهای‌ هوایی‌ و جوان‌ گیاه‌ را می‌پوشاند، در حالی‌ كه‌ پریدرم‌ در سطح‌ اندامهای‌ مسن‌ قرار دارد. مجموعه‌ بافهای‌ محافظ‌ را كه‌ نقش‌ آنها حفاظت‌ گیاه‌ در برابر عوامل‌ نامساعد است‌، دستگاه‌ پوششی‌ نیز می‌نامند.

 

 بافت‌ بشره‌ (اپیدرم‌)

اصطلاح‌ بشره‌ برای‌ بیرونیترین‌ لایه‌ یاخته‌های‌ همه‌ بخشهای‌ پیكر نخستین‌ گیاه‌، اعم‌ از ساقه‌، ریشه‌، برگ‌ گل‌، میوه‌، و دانه‌، به‌ كار می‌رود. بشره‌ در كلاهك‌ ریشه‌ و مریستمهای‌ انتهایی‌ وجود ندارد. گفتنی‌است‌ كه‌ بشره‌ ریشه‌ با بشره‌ ساقه‌ از نظر منشأ، نقش‌ و ساختار تفاوت‌ دارد.

نقشهای‌ طبیعی‌ بشره‌ بخشهای‌ هوایی‌ گیاه‌ عبارت‌اند از: به‌ حداقل‌ رساندن‌ میزان‌ تعرق‌، حفاظت‌ مكانیكی‌، انتقال‌ گازها از روزنه‌هاو ذخیره‌ آب‌ و فراورده‌های‌ متابولیسمی‌. بشره‌،علاوه‌ بر نقشهای‌ فوق‌، برخی‌ از نقشهای‌ كمكی‌ مانند: فتوسنتز ترشح‌ و جذب‌ را ایفا می‌كند.

 

 بافت‌ پریدرم‌

پریدرم‌ بافت‌ پوششی‌ ریشه‌ها و ساقه‌های‌ مسن‌ است‌ كه‌ بعد از خراب‌ شدن‌ بشره‌ و همزمان‌ با آغاز رشد پسین‌ (رشد قطری‌) در اندامهای‌ مذكور به‌ وجود می‌آید. تشكیل‌ پریدرم‌ در ریشه‌ و ساقه‌ گیاهان‌ چوبی‌ چندساله‌،دولپه‌ایها و بازدانگان‌ كه‌ دارای‌ رشد پسین‌اندیك‌ رویداد معمولی‌ است‌. پریدرم‌ از نظر ساختار از سه‌ بخش‌ تشكیل‌ شده‌ است‌: 1) فلوژن‌   یا كامبیوم‌ چوب‌ پنبه‌ای‌ مریستمی‌ است‌ كه‌ پریدرم‌ را تولید می‌كند، 2) چوب‌ پنبه‌ كه‌ از فلوژن‌ به‌ سمت‌ خارج‌ تولید می‌شود، 3) فلودرم‌   بافتی‌ است‌ شبیه‌ پارانشیم‌ پوستی‌ كه‌ از یاخته‌های‌ حاصل‌ از تقسیم‌ فلوژن‌ به‌ طرف‌ داخل‌ تشكیل‌ شده‌ است‌.

 

 مكان‌ و زمان‌ تشكیل‌ پریدرم‌

 در بسیاری‌ از گیاهان‌، نخستین‌ پریدرم‌ ساقه‌ معمولاً زیر بشره‌ و به‌ندرت‌ در خود بشره‌ (سیب‌زمینی‌  ) تشكیل‌ می‌شود.

در ریشه‌ بسیاری‌ از گیاهان‌، نخستین‌ پریدرم‌ در دایره‌ محیطیه‌   تشكیل‌ می‌شود ولی‌ در ریشه‌ بعضی‌ از درختان‌ و گیاهان‌ علفی‌ چند ساله‌، كه‌ پوست‌ محل‌ تجمع‌ ذخایر غذایی‌ است‌، پریدرم‌ در لایه‌های‌ سطحی‌ پوست‌ به‌ وجود می‌آید. چون‌ پریدرم‌ عمر كوتاهی‌ دارد، تشكیل‌ آن‌ همه‌ ساله‌ تجدید شده‌ و پریدرم‌های‌ بعدی‌ به‌ترتیب‌ در زیر پریدرم‌های‌ قبلی‌ تشكیل‌ می‌شوند.  نخستین‌ پریدرم‌ در طی‌ اولین‌ فصل‌ رویشی‌ و پریدرم‌های‌ بعدی‌ در اواخر آن‌ و یا در اوایل‌ فصل‌ رویشی‌ سالهای‌ بعد شكل‌ می‌گیرد.

 

 عدسك‌ها

 چون‌ وجود چوب‌پنبه‌ مانع‌ رسیدن‌ اكسیژن‌ به‌ بخشهای‌ درونی‌ ساقه‌ می‌شود، به‌ همین‌ جهت‌ در لایه‌ پریدرم‌ منافذی‌ به‌ نام‌ عدسك‌   به‌ وجود می‌آیند.  عدسكها همزمان‌ با پریدرم‌ و یا كمی‌ پیش‌ از آن‌ تشكیل‌ می‌شوند. لایه‌های‌ پریدرمی‌ كه‌ در زیر بشره‌ ساقه‌ به‌ وجود می‌آیند معمولاً محل‌ تشكیل‌ عدسكها در زیر روزنه‌هاست‌. نحوه‌ تشكیل‌ عدسكها به‌ این‌ ترتیب‌ است‌ كه‌ یاخته‌های‌ پارانشیمی‌ اطراف‌ اتاقك‌ زیرروزنه‌ در جهتهای‌ مختلف‌ تقسیم‌ می‌شوند. در این‌ موقع‌ كلروفیل‌ یاخته‌هااز بین‌ می‌رود و بافت‌ بی‌رنگی‌ باقی‌ می‌ماند كه‌ اتصال‌ یاخته‌های‌ آن‌ با یكدیگر سست‌ است‌. سپس‌ تقسیم‌ یاخته‌ای‌ در بخشهای‌ درونیتر پارانشیم‌ پوستی‌ ساقه‌ صورت‌ می‌گیرد. در این‌ موقع‌ مریستم‌ ویژه‌ای‌ به‌ نام‌ «فلوژن‌ عدسك‌  » تشكیل‌ می‌شود.

 

 بافتهای‌ نگاهدارنده‌

بافتهای‌ نگاهدارنده‌   یا استحكامی‌ بافتهایی‌ هستند كه‌ نقش‌ مكانیكی‌ آنها سبب‌ استحكام‌ گیاه‌ می‌شود. استحكام‌، انعطاف‌ و قابلیت‌ ارتجاع‌ ساقه‌ در نتیجه‌ ویژگیهای‌ خاص‌ و ساختار بافت‌ نگاهدارنده‌ است‌. بافتهای‌ استحكامی‌ را بر اساس‌ تركیب‌ شیمیایی‌ غشای‌ یاخته‌ای‌ به‌ دو گروه‌: كلانشیم‌   (متشكل‌ از یاخته‌های‌ زنده‌ با دیواره‌ سلولزی‌) و اسكلرانشیم‌   (متشكل‌ از یاخته‌های‌ مرده‌ و دیواره‌ كم‌ و بیش‌ چوبی‌ شده‌) تقسیم‌ می‌كنند. ذكر این‌ نكته‌ ضروری‌ است‌ كه‌ عناصر هادی‌ علاوه‌ بر نقش‌ هدایت‌، به‌ علت‌ دارا بودن‌ دیواره‌های‌ چوبی‌ شده‌، نقش‌ نگاهداری‌ را نیز به‌ عهده‌ دارند.

 

.  بافت‌ كلانشیم‌

 كلانشیم‌ بافت‌ زنده‌ای‌ است‌ كه‌ از یاخته‌های‌ كم‌ و بیش‌ كشیده‌ای‌ با دیواره‌های‌ نخستین‌ ضخیم‌ (چوبی‌ نشده‌) تشكیل‌ شده‌ است‌. ساختار و نحوه‌ قرار گرفتن‌ یاخته‌های‌ كلانشیمی‌ در پیكر گیاه‌ نشان‌ می‌دهد كه‌ استحكام‌ بخشیدن‌، نقش‌ اساسی‌ این‌ بافت‌ است‌. از نظر شكل‌، كلانشیم‌ بافت‌ ساده‌ای‌ است‌ زیرا از یك‌ نوع‌ یاخته‌ تشكیل‌ شده‌ است‌.

 

 محل‌ بافت‌ كلانشیم‌ در گیاه‌

 كلانشیم‌ بافت‌ نگاهدارنده‌ اندامهای‌ جوان‌ گیاه‌ به‌ ویژه‌ ساقه‌های‌ جوان‌ و علفی‌، برگ‌، بخشهای‌ مختلف‌ گل‌ و میوه‌ است‌. این‌ بافت‌ در گیاهان‌ مسن‌ و چوبی‌ در اطراف‌ رگبرگ‌ اصلی‌ مشاهده‌ می‌شود. كلانشیم‌ ممكن‌ است‌ به‌ صورت‌ حلقه‌ای‌ پیوسته‌ در قسمتهای‌ عمقی‌ پوست‌ به‌ وجود آید.

 

 انواع‌ یاخته‌های‌ كلانشیمی‌

1. كلانشیم‌ گوشه‌دار   (زاویه‌دار)  ـ در این‌ حالت‌ گوشه‌های‌ یاخته‌ بیش‌ از سایر نقاط‌ آن‌ ضخیم‌ می‌شود. در برش‌ عرضی‌، این‌ ضخامتها در محل‌ برخورد چند یاخته‌ یا بیشتر دیده‌ می‌شود

2. كلانشیم‌ تیغه‌ای‌   (ورقه‌ای‌)  ـ واژه‌ تیغه‌ مربوط‌ به‌ شكل‌ ضخیم‌ شدن‌ به‌ صورت‌ صفحه‌ای‌ است‌.افزایش‌ ضخامت‌ در دیواره‌های‌ مماسی‌ یاخته‌ها صورت‌ می‌گیرد. نمونه‌های‌ این‌ نوع‌ كلانشیم‌ در بخش‌ پوستی‌ ساقه‌ آقطی‌ و عناب‌   دیده‌ می‌شود.

3.كلانشیم‌ حفره‌ای‌   ـدر این‌ نوع‌ كلانشیم‌ ضخیم‌ شدن‌ در بخشهایی‌ از دیواره‌ رخ‌ می‌دهد كه‌ روبه‌روی‌ فضاهای‌ داخلی‌ قرار گرفته‌اند.

 4.كلانشیم‌ حلقوی‌   ـ در این‌ نوع‌ كلانشیم‌، دیواره‌ یاخته‌ به‌طور یكنواخت‌ در سطح‌ داخلی‌ ضخیم‌ شده‌ است‌ و فضای‌ سه‌ گوش‌ در آنها یافت‌ نمی‌شوند.

 

 بافت‌ اسكلرانشیم‌

 اصطلاح‌ اسكلرانشیم‌ به‌ یاخته‌هایی‌ اطلاق‌ می‌گردد كه‌ دارای‌ دیواره‌های‌ ضخیم‌ و اغلب‌ چوبی‌ شده‌اند و نقش‌ اصلی‌ آنها نگاهداری‌ گیاه‌ است‌. وجود بافت‌ اسكلرانشیم‌ در اندامهای‌ مختلف‌ گیاه‌ مقاومت‌ آنها را در برابر عواملی‌ نظیر كشش‌، خم‌ شدن‌، وزن‌ و فشار افزایش‌ می‌دهد. به‌ علاوه‌ یاخته‌های‌ نرم‌، زنده‌ و واجد دیواره‌ نازك‌ نخستین‌، بافتهای‌ دیگر را از صدمات‌ احتمالی‌ عوامل‌ مذكور محافظت‌ می‌كند. یاخته‌های‌ اسكلرانشیمی‌ به‌ دو دسته‌: فیبرها   و اسكلریدها تقسیم‌ می‌شوند. فیبرها دارای‌ یاخته‌های‌ دراز و اسكلریدها واجد یاخته‌های‌ كوتاه‌اند.

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه

رادیوم عنصری در خدمت بیماریها

رادیوم؛ عنصری در خدمت بیماری‌ها

---

كشف رادیوم از جمله اكتشافات مهمی است كه نه تنها توانست علم بررسی خواص مواد را تحت تاثیر خود قرار دهد، بلكه سرآغازی برای شناخت انرژی اتمی و استفاده از آن در زمینه‌های مختلف بود. رادیوم بهترین عنصر از مجموعه عناصری است كه تحت عنوان رادیواكتیو از آنها نام برده می‌شود.

---

رادیوم ، یکی از عناصر شمیایی جدول تناوبی است که نماد آن Ra و عدد اتمی آن 88 می‌باشد. ظاهرش تقریبا کاملا سفید است که در مجاورت با هوا سیاه می‌شود. رادیوم از گروه فلزات قلیایی خاکی بوده و همراه با اورانیوم یافت می‌شود. این عنصر به‌شدت رادیواکتیو بوده و ایزوتوپ پایدار آن 226 با نیم عمر 1602 سال است که به گاز کشنده رادون تبدیل می‌شود. در سنگهای معدنی اورانیم همیشه رادیوم به مقدار خیلی کم وجود دارد (حدود 1 گرم رادیوم در 3 تن اورانیوم). به این سبب استخراج رادیوم فرایند پرزحمتی است.رادیوم یکی از فلزات کمیاب و بسیار گرانبهاست. و به عنوان چشمه متمرکز تابش پرتوزا ارزش زیادی دارد.  تا قبل از این كه ماری كوری سال 1895 میلادی تحقیقات خود را درباره كشف عناصر مختلف و شناخت خصوصیات آنها آغاز كند، هیچ‌كس درباره عنصر رادیوم اطلاعی نداشت و در حقیقت این عنصر هنوز كشف نشده بود.

البته هانری بكرل، فیزیكدان فرانسوی در نتیجه تحقیقات خود متوجه شده بود كه این عنصر شیمیایی در مقایسه با دیگر عناصر خواص متفاوتی دارد و پرتوهای نامرئی با خصوصیات شگفت‌انگیز از خود منتشر می‌كند.

رادیوم در سال 1898 ، توسط "Marie Curie" و شوهرش Pierre ، کشف شد. آنها در طی مطالعاتشان بر روی اورانیت با حذف کردن اورانیوم به ماده ای برخوردند که هنوز خاصیت رادیو اکتیوی داشت. آنها با این عمل یک مخلوط رادیو اکتیو جدا کردند که بیشتر آن را باریم که شعله ای قرمز رنگ و درخشان داشت و هرگز قبلا ثبت نشده بود، تشکیل می‌داد. رادیوم خالص در سال 1902 بوسیله عمل الکترولیز محلول کلرید رادیوم با الکترود جیوه و تقطیر گاز هیدروژن توسط "Curie" و "Andre Debierne" بدست آمد. رادیوم مقدمه‌ای برای شناخت انرژی اتمی و كاربرد آن بود.

 

یكی از مهم‌ترین دستاوردهای ماری‌ كوری این بود كه پرتوهای رادیوم می‌توانند بافت‌های زنده اندام‌های مختلف بدن موجودات را از بین ببرند. این كشف بزرگ مورد توجه بسیاری از پزشكان و پژوهشگرانی كه در زمینه علوم زیستی فعالیت می‌كردند قرار گرفت و بزودی پزشكان دریافتند كه می‌توانند به كمك امواج رادیوم بافت‌ها و تومورهای بدخیم در بیماران سرطانی را از بین ببرند و همچنین بیماران مبتلا به بیماری‌های پوستی را نیز تحت درمان قرار بدهند.به این ترتیب بسیاری از بیماران سرطانی در سطح دنیا با استفاده از روش‌های درمانی مبتنی بر كاربرد پرتوهای رادیواكتیو عنصر رادیوم تحت درمان قرار گرفته و از مرگ نجات یافته‌اند. بدین ترتیب می توان رادیوم را عنصری در خدمت بیماری ها دانست.

 

از آنجا که رادیوم یکی از محصولات تجزیه‌ای اورانیوم می‌باشد، در معادن اورانیوم یافت می‌شود. محصولات تجزیه‌ای رادیوم که به‌صورت رادیوم A، B،C و .. شناخته شده می‌باشند، در واقع ایزوتوپ عناصر دیگر هستند:

Radium emanation - radon-222

Radium A - polonium-228

Radium B - lead-214

Radium C - bismuth-214

Radium C1 - polonium-214

Radium C2 - thallium-210

Radium D - lead-210

Radium E - bismuth-210

Radium F - polonium 210

ویژگی ها

رادیوم که سنگین ترین فلز از فلزات قلیایی خاکی است، بسیار رادیو اکتیو بوده و از نظر شیمیایی به فلز باریم شباهت دارد. این فلز به صورت ترکیبی و در مقادیر بسیار کم در معادن اورانیوم یافت می شود. آماده سازی رادیوم برای نگهداری آن در دماهای بالاتر از دمای محیط با توجه به تشعشعات آلفا، بتا و گامای رادیوم بسیار قابل توجه است. مواد رادیو اکتیو میتوانند 3 اشعه مختلف تابش کنند که رادرفورد انها را اشعه الفا)، بتا) و گاما) نامید.

 

تفاوت هر کدام از اینها با دیگری در عملکرد ان در میدان مغناطیسی و میدان الکتریکی است که در تغییر مسیر اشعه های الفا) و بتا) است.  همچنین رادیوم اگر در مجاورت برلیوم قرار بگیرد، نوترون تولید می کند.

بسیاری از بیماران سرطانی در سطح دنیا با استفاده از روش‌های درمانی مبتنی بر كاربرد پرتوهای رادیواكتیو عنصر رادیوم تحت درمان قرار گرفته و از مرگ نجات یافته‌اند. بدین ترتیب می توان رادیوم را عنصری در خدمت بیماری ها دانست

فلز رادیوم به صورت خالص به رنگ سفید براق می باشد که در مجاورت هوا به رنگ سیاه تغییر می یابد. (احتمالا این عمل به دلیل وجود ساختارهای نیتریدی آن رخ می دهد) رادیوم فلزی درخشان بوده و رنگ آبی کمرنگ از خود باز می تاباند. همچنین در آب تجزیه شده و هیدروکسید رادیوم می سازد که مقداری از باریم فرارتر است.

 

کاربردها

موارد استفاده عملی از رادیوم به خواص رادیواکتیوی آن برمیگردد:

  *  یک گرم رادیوم ، روزانه به مقدار 0.0001 میلی‌گرم گاز رادون از خود ساطع می‌کند که در درمان سرطان‌ها موثر است.

   * رادیوم قبلا به‌صورت شب‌نما در ساعتها و ابزارهای شماره گیر استفاده می‌شد. البته امروزه این کاربرد به‌دلیل زیاد شدن تاثیرات منفی که به خاصیت رادیواکتیوی آنها برمی‌گردد، منسوخ شده است.

 *  رادیوم به‌عنوان یک منبع نوترونی با انرژی زیاد در مطالعات فیزیکی کاربرد دارد.

 *  رادیوم ( معمولا به‌صورت کلرید رادیوم) برای تولید گاز رادون که در درمان سرطان‌ها موثر است، در پزشکی هسته ای کاربرد دارد.

   * کوری که واحد SI برای اندازه گیری خاصیت رادیو اکتیوی می‌باشد، بر اساس رادیوم 226 قرار داده شده است.

  *  رادیوم که از بزرگترین عناصر می‌باشد، همچنین در منابع نوترونی به‌صورت ترکیبی با Francium بکار برده می‌شود.

 

ایزوتوپها

رادیوم ، 25 ایزوتوپ گوناگون دارد که چهار تا از آنها در طبیعت یافت می‌شوند که رادیوم 226 بیشترین و پایدارترین آنهاست. Ra223 ، Ra224 ، Ra226 و Ra228 همه از تجزیه عنصر U یا Th بوجود می‌آیند. Ra226 محصول تجزیه عنصر U238 بوده که طولانی‌ترین عمر ایزوتوپی رادیوم با نیم عمر 1602 سال را داراست. بعد از آن طولانی‌ترین عمر ایزوتوپی متعلق به Ra228 است که با نیمه عمر 6.7 سال می‌باشد که حاصل تجزیه عنصر Th232 است.

 

خاصیت رادیواکتیوی

رادیوم حدودا 1 میلیون برابر اورانیوم خاصیت رادیو اکتیوی دارد. تجزیه رادیوم در شش مرحله انجام می‌گیرد. محصولات اصلی و متوالی رادیوم که مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته‌اند، Emanation یا Exradio نام دارند: Radium A ، B ، C و … . (emanation یک گاز سنگین است و محصولات دیگر آن جامد می‌باشند.)

این عناصر که وزن اتمی آنها مقداری کمتر از وزن عناصر دیگر می‌باشد، عناصری ناپایدار هستند.

رادیوم در هر 25 سال 1% از فعالیت خود را از دست می‌دهد، چراکه به عناصری با وزن اتمی کمتر تبدیل می‌شود. سرب ، آخرین محصول تجزیه رادیوم می‌باشد. کوری واحد اندازگیری خاصیت رادیو اکتیوی می‌باشد که میزان تجزیه آن برابر با تجزیه یک گرم رادیوم 226 است.

هشدارها

رادیوم سمی می باشد. رادیوم به شدت رادیواکتیو بوده و محصول تجزیه آن رادون برای ریه و شش بسیار کشنده است از آنجا که رادیوم با کلسیم در ارتباط است می تواند صدمات جدی را به دلیل جایگزینی در استخوان به وجود آورد استنشاق_ تزریق و یا تماس بدنی با رادیوم می تواند موجب سرطان شده و مشکلات جسمی دیگری را به وجود آورد. رادیوم ذخیره شده باید به هوا داده شود تا از جمع شدن و انباشتگی رادون جلوگیری به عمل آید.

 

انرژی ساتع شده از رادیوم گازها را به یون تبدیل می کند بر روی صفحات عکاسی تاثیر می گذارد باعث بوجود آمدن زخم بر روی پوست می شود و تاثیرات مهیج دیگری را نیز بر جای می گذارد. میزان این تاثیرات به مقدار رادیوم موجود بستگی دارد نه نحوه ترکیب شیمیایی آن.

 

ادامه مطلب

نویسنده : فاطمه فقیه